影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

Notch信号通路与肿瘤血管形成

维持肿瘤的生长和转移需要有新生血管的形成,而新生血管的形成需要有血管源性分子的参与,这些分子可能产生于肿瘤细胞或周围基质细胞,并受到多种信号途径的调控。肿瘤血管形成的过程类似于胚胎血管发育的过程,而Notch信号途径在血管发育的过程中起着重要作用。最近大量研究表明Notch信号途径与肿瘤的血管形成关系密切,有可能成为抑制肿瘤生长的潜在治疗靶点,本文拟对Notch信号途径与肿瘤血管形成的研究进展进行综述。     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

他克莫司预防兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：研究他克莫司对兔耳瘢痕增生的影响。方法：选10只新西兰白兔雌雄各半,按本研究组建立的改良方法制作兔耳瘢痕模型,左耳为空白对照组涂凡士林软膏,右耳为实验组涂他克莫司软膏。伤后14天、21天、28天、35天及49天采集标本,行苏木精-伊红（HE）及Masson三色法染色,统计成纤维细胞密度,实时定量PCR（Real-time PCR）检测细胞外基质成分Ⅰ型胶原（collagen Ⅰ;ColI）和纤维连接蛋白（fibronectin;Fn）,CD4＋辅助性T细胞-2（Th2）产生的重要纤维化基因IL-4及参与T细胞早期活化的重要基因巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor;M-CSF）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factorα;TNF-α）的表达。结果：HE及Masson三色法染色可见实验组较对照组胶原沉积明显减少,PCR结果可见ColI、Fn、IL-4、M-CSF和TNF-α在实验组中的表达较对照组在各时间点均减少。结论：应用他克莫司可通过下调IL-4、M-CSF和TNF-α的表达来抑制兔耳瘢痕增生。     

人脂肪干细胞的体外培养鉴定及分化特性

目的：在体外从脂肪块中分离出脂肪干细胞（adipose derived stem/stromal cells,ASCs）,对其进行形态观察、干细胞鉴定、增殖和分化能力检测。方法：将腹部取皮术的皮下脂肪利用胶原酶消化法,进行体外分离培养,取第3代的细胞进行细胞爬片HE染色、流式鉴定、MTT、细胞周期检测等,利用成脂和成骨培养液诱导,油红O和茜素红染色鉴定诱导结果。结果：原代培养第1次换液时细胞多呈多角形和短梭形,第3代ASCs细胞爬片HE染色显示形态多为长梭形,呈漩涡状生长;流式鉴定显示：CD29＋,CD31-,CD34-,CD44＋,CD45-,CD49＋,CD106-,CD133-;MTT显示ASCs生长增殖活性强;细胞周期检测结果显示：G1=86.8%,G2=8.77%;成脂诱导后油红O染色阳性,对照组为阴性;成骨诱导后茜素红染色阳性,对照组为阴性。结论：人ASCs具有贴壁生长、多向分化以及干细胞表型等特征,且生长增殖活性强,是一种很有应用前景的间充质干细胞。     

表观遗传学与皮肤肿瘤

表观遗传学（Epigenetics）主要研究DNA序列不发生变化时,基因表达异常的机制,以及这种改变又是如何在有丝分裂和减数分裂过程中遗传给后代。表观遗传学机制主要涉及DNA甲基化（DNA methylation）、组蛋白修饰（Histone modification）和microRNA调控（MicroRNA interference）[1]。     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.