1358例甲状腺结节的临床与病理特征分析

目的分析甲状腺结节的临床与病理特征,寻找甲状腺癌诊断及其发生淋巴结转移的可能因素。方法行手术治疗的甲状腺结节患者1358例,对其年龄、性别、高血压和甲亢病史、癌灶大小、双侧癌、多灶癌、浸润包膜及合并桥本甲状腺炎等特征进行统计学分析。结果 1358例患者中,女性患者占大多数(约80.3%),45岁以上患者占70.0%。其中,264例为甲状腺癌。对良恶性结节患者进行临床特征分析后发现,年龄及高血压病史与恶性结节的发生相关(P0.05),年龄45岁为甲状腺癌的独立危险因素。所有甲状腺癌患者中,37.5%的患者有颈部淋巴结转移,其发生与年龄、高血压、癌灶大小和浸润包膜相关(P0.05),而年龄45岁和癌灶浸润包膜为甲状腺癌发生颈部淋巴结转移的独立危险因素,在甲状腺乳头状癌患者中也同样如此。结论对于年龄45岁的甲状腺结节患者怀疑甲状腺癌者应密切观察或早期干预,对其中癌灶浸润包膜者给予颈部淋巴结清扫,可能让患者获得更好的预后。     

1 585 例甲状腺癌的临床病理特点及总结分析

目的:研究甲状腺乳头状癌（pnpillary thyroid cancer,PTC ）的发病趋势及临床病理特点。方法:回顾性分析湖北省人民医院2001年1 月至2013年7 月甲状腺疾病和湖北省肿瘤医院2006年1 月至2013年7 月甲状腺癌的临床病理资料。结果:湖北省人民医院自2008年以来,甲状腺癌发病明显升高,由14.94% 上升至18.10% ,其中甲状腺乳头状癌所占比例明显上升,由2008年的15.23%（46/302）上升至2012年的19.32%（166/859）。 两家医院中,甲状腺乳头状癌所占比例明显上升,由85.33%（378/443）上升至90.89%（1 038/1 142）;微小乳头状癌比例由9.26%（35/378）上升至22.83%（237/1 038）;确诊甲状腺乳头状癌患者1 416 例,男女比例为1:3.75;颈部淋巴结阳性检出率在性别、年龄方面相比均有显著性差异（P<0.05）,多病灶甲状腺乳头状癌患者颈部淋巴结阳性检出率为77.94% ,与单病灶甲状腺乳头状癌患者相比有显著性差异（P<0.05）。 单纯甲状腺乳头状癌患者颈部淋巴结阳性检出率为72.29% ,与合并结节性甲状腺肿者及合并桥本氏甲状腺炎者相比有显著性差异（P<0.05）。 结论:甲状腺乳头状癌的发病呈增长趋势,男性、年龄<45岁肿瘤直径>1 cm、多病灶肿瘤、单纯PTC 更易并发颈部淋巴结转移。      

NG及HT合并甲状腺乳头状癌的临床病理分析

目的探讨结节性甲状腺肿(nodular goiter,NG)、桥本氏甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的临床病理特征。方法回顾性分析270例甲状腺乳头状癌患者,筛选NG合并PTC(68例)、HT合并PTC(60例)及单纯PTC(104例)患者将其分成三组,分析其相关临床特征。结果与单纯PTC组比较,NG合并PTC患者中男性比率低、肿瘤直径小、多灶率低、双侧癌比率低、淋巴结转移率低、TGAb表达高和TPOAb表达低等,HT合并PTC患者中男性比率低、肿瘤直径小、多灶率高、双侧癌比率高、淋巴结转移率低、TGAb及TPOAb表达高等临床特征,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 NG及HT合并甲状腺癌中男性患者较少,肿瘤直径小,淋巴结转移率低,HT合并PTC患者癌灶多灶率高和双侧癌比率较高。     

PDE4抑制剂FCPR16对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究PDE4抑制剂FCPR16对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及可能的机制。方法：采用线栓法在SD大鼠中建立大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,缺血2 h后,大鼠腹腔注射2.5、5、10 mg/kg FCPR16,再灌注24 h。按照Zea-Longa评分表进行神经功能行为评分;进行TTC染色,测定FCPR16对MCAO模型大鼠脑梗死面积的影响;利用HE染色观察脑组织的形态学改变;利用ELISA方法和Western bolt法检测血清和脑组织中炎症因子的含量;检测脑组织Iba-1和GFAP的表达情况;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况,Western bolt法检测凋亡相关蛋白的变化;测定脑组织中cAMP的含量,以及CREB、p-CRRB的表达情况。结果：FCPR16呈剂量依赖性地改善MCAO大鼠的神经功能症状,减少脑梗死面积,减轻脑组织的病理性变化;FCPR16能降低MCAO大鼠血清和脑组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量;免疫荧光和Western bolt结果表明FCPR16减弱MCAO大鼠缺血脑组织中GFAP和Iba-1的表达水平;TUNEL染色发现FCPR16减少MCAO大鼠的神经细胞凋亡,Western bolt结果显示FCPR16减少Caspase-3的含量,增加Bcl-2/Bax的比值和磷酸化Akt蛋白水平;FCPR16增加了MCAO大鼠脑组织中cAMP的含量以及磷酸化CRRB的表达水平。结论：FCPR16能改善MCAO大鼠的神经功能症状,减少脑梗死面积,改善脑组织病理性变化。其机制可能与减少炎症因子含量,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,减少神经细胞的凋亡,激活cAMP/CREB路通有关。     

罗氟司特对脓毒血症小鼠的作用及其机制研究

目的:考察罗氟司特对脓毒血症小鼠的保护作用以及相关的分子作用机制。方法:采用盲肠结扎穿刺的方法建立脓毒血症小鼠模型。造模前7 d开始对小鼠灌胃给予罗氟司特(0.3、1.0、3.0 mg·kg~(-1)),每天1次。(1)造模后连续7 d,记录小鼠死亡时间,观察存活率变化;(2)造模后24 h,收集血液和肝组织,检测血浆和肝匀浆中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量;(3)检测血浆中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)含量;(4)对肝组织切片进行HE染色,在光学显微镜下观察其形态学变化;(5)采用Western blot方法检测肝脏中NF-κB通路相关蛋白(IκB-α、全蛋白NF-κB p65、胞浆蛋白NF-κB p65、胞核蛋白NF-κB p65)、STAT3通路相关蛋白(p-JAK1、JAK1、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、全蛋白STAT3、胞浆蛋白STAT3、胞核蛋白STAT3)的表达情况。结果:(1)假手术小鼠没有出现死亡,模型组小鼠存活率显著下降,罗氟司特给药处理能够有效提高小鼠存活率;(2)与假手术组相比,模型组小鼠血浆和肝匀浆中的TNF-a和IL-6含量均显著升高,罗氟司特给药处理能够有效降低其水平;(3)与假手术组相比,模型组小鼠血浆中的AST、ALT和LDH含量均显著升高,罗氟司特给药处理能够有效降低其水平;(4)模型组小鼠肝脏HE切片出现明显的肝细胞变性、中性粒细胞浸润、中央静脉和肝血窦充血,罗氟司特给药处理能够有效减少这些形态学变化的发生;(5)与假手术组相比,模型组小鼠IκB-α降解、NF-κB p65核位移、JAK1、JAK2、STAT3磷酸化、STAT3核位移均显著增强,罗氟司特给药处理能够有效抑制这些蛋白的变化。结论:罗氟司特能够提高脓毒血症小鼠存活率,改善肝损伤,其机制可能与抑制NF-κB和STAT3通路活化有关。