胸腺素α1对肺癌化疗患者T淋巴细胞亚群的影响

［摘要］目的探讨胸腺素α1对支气管肺癌化疗患者免疫功能的影响。方法支气管肺癌患者31例，随机分为治疗组16例和对照组15例。治疗组在化疗同时给予胸腺素α1 1.6 mg，每周3次，皮下注射；对照组仅化疗。两组化疗方案相同，在化疗前及第3次化疗前分别抽血检测CD+3、CD+4、CD+8和自然杀伤（NK）细胞。结果治疗组CD+3、CD+4、CD+8和NK值均有所升高，其中CD+4升高明显（P＜0.05）；对照组CD+4、CD+4 /CD+8和NK均降低，CD+8升高，其中CD+3下降明显（P＜0.05）。结论胸腺素α1可提高恶性肿瘤患者的免疫功能。     

肿瘤致阻塞性肺炎患者呼吸道病原菌及耐药分析

目的 分析肿瘤致阻塞性肺炎患者呼吸道感染病原菌的分布及耐药性特点,为肿瘤所致阻塞性肺炎患者的合理用药提供依据.方法 通过对2006年7月-2009年12月103例阻塞性肺炎患者进行痰培养,使用VITEK-32全自动细菌仪进行细菌鉴定,K-B纸片扩散法进行药敏试验.结果 309份痰标本中共分离出病原菌464株,其中革兰阴性杆菌268株,革兰阳性球菌114株,真菌82株,排在前几位的病原菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、白色假丝酵母菌、凝固酶阴性葡萄球菌及金黄色葡萄球菌,革兰阴性杆菌较敏感的药物为阿米卡星、亚胺培南、哌拉四林/他唑巴坦及多黏菌素B;铜绿假单胞菌对阿米卡星、庆大霉素、多黏菌素B及妥布霉素耐药率<10.00%;肺炎克雷伯菌对多黏菌素B、亚胺培南及美罗培南的耐药率为0,鲍氏不动杆菌对米诺环素及多黏菌素B的耐药率分别为5.65%及18.64%;革兰阳性球菌较敏感的药物为万古霉素、利奈唑胺;肺炎链球菌对万古霉素及利奈唑胺较敏感,耐药率均为0,对左氧氟沙星的耐药率为18.45%;金黄色葡萄球菌对万古霉素、利奈唑胺及呋喃妥因的耐药率分别为2.27%、0、2.30%.结论 阻塞性肺炎患者临床感染的病原菌同样主要是革兰阴性杆菌,但病原菌分布上较革兰阳性球菌及真菌偏高,在抗菌药物耐药方面有着自己的特点.     

bcl-3基因通过cyclin D1及Bax蛋白影响人结肠癌RKO细胞的凋亡

目的:研究bcl-3基因对人结肠癌RKO细胞迁移及凋亡的影响及机制。方法:采用人bcl-3基因的RNA干扰慢病毒载体沉默人结肠癌RKO细胞bcl-3基因的表达后,划痕实验观察bcl-3基因沉默前后RKO细胞迁移能力的变化,Annexin V/PI双染色法检测bcl-3基因沉默前后RKO细胞凋亡率的变化,Western blot法检测bcl-3基因沉默前后细胞周期蛋白cyclin D1及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的变化。结果:划痕实验显示,划痕后36 h,bcl-3基因沉默前后RKO细胞划痕愈合率分别为84.00%及40.00%,差异具有统计学意义(P0.05)。Annexin V/PI双染色法流式细胞术分析显示,bcl-3基因沉默前后的RKO细胞均经5μmol/L顺铂处理24 h后,沉默前后的RKO细胞凋亡率分别为12.89%及59.67%,差异具有统计学意义(P0.05)。Western blot法检测显示bcl-3基因沉默后cyclin D1蛋白表达显著下降(P0.05),Bax蛋白表达显著上升(P0.05),但Bcl-2表达无明显变化(P0.05)。结论:沉默bcl-3基因后,RKO细胞迁移能力下降,凋亡率增加,并伴细胞周期蛋白cyclin D1及凋亡相关蛋白Bax表达的变化。bcl-3基因可能通过改变cyclin D1及Bax蛋白的表达而影响RKO细胞的凋亡。     

β-arrestin 和信号转导

β-arrestin是一类重要的信号调控蛋白和支架蛋白(scaffold).在G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptor,GPCR)信号转导中,β-arrestin不但可以作为GPCR信号的负性调控分子,还能作为支架蛋白促进GPCR对其他信号通路的激活,如有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)途径.另外β-arrestin还能与转录因子调节蛋白,如IKB和Mdm2相互作用间接调节NF-κB和P53介导的转录.     

槲寄生通过抑制NF-κB活性来诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡

目的：探讨槲寄生诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡所涉及的信号转导途径。方法：采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting和DIG-EMSA研究细胞调亡途径。结果：槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;槲寄生可通过抑制IκBα蛋白磷酸化进而抑制NF-κB;槲寄生可增强羟基喜树碱对HCT116细胞诱导的凋亡作用。结论：槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制和诱导调亡作用,并且通过抑制NF-κB活性来诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡。     

槲寄生凝集素抑制人大肠癌HCT116细胞环氧化酶-2表达的研究

目的：探讨槲寄生凝集素对人大肠癌HCT116细胞环氧化酶（COX-2）表达的影响。方法：采用RT-PCR、Western blotting和ELISA等方法检测不同浓度（0.1～1mg/L）槲寄生凝集素对细胞COX-2及其产物前列腺素E2（PGE2）表达的影响。结果：槲寄生凝集素可抑制HCT116细胞的COX-2mRNA、蛋白表达及PGE2的水平,其抑制COX-2蛋白的表达与PGE2的水平相一致,只在大剂量（1mg/L）时对COX-1mRNA有抑制作用。结论：槲寄生凝集素具有抑制HCT116细胞的COX-2基因转录、蛋白表达和功能活性等作用,在一定浓度（0.1～1mg/L）和时间范围（3～24h）内,表现出时效与量效关系。     

中医药姑息治疗晚期胃癌的临床疗效研究

目的:探讨中医药治疗晚期胃癌姑息的临床疗效。方法:选取2009年7月—2012年12月在宁波大学医学院附属医院肿瘤内科收治的晚期胃癌患者66例,随机平均分为观察组和对照组各33例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用香砂六君子汤治疗。治疗6周后比较两组患者的不良反应程度、生存率及生活质量。结果:观察组消化道反应、血红蛋白反应、白细胞反应程度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后QLQ评分为(41.92±7.75)分,显著高于治疗前和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组1年、2年、3年生存率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:常规化疗联合中医药姑息治疗提高了晚期胃癌患者生存率和生活质量,减轻了化疗期间不良反应,值得临床重视。     

地塞米松联合吗啡皮下自控镇痛用于终末期癌痛居家治疗效果分析

目的探讨地塞米松联合吗啡皮下自控镇痛用于终末期癌痛患者居家治疗的效果及可行性。方法将30例终末期癌痛患者,分为治疗组和对照组,各15例。对照组单纯使用吗啡注射液,治疗组采用吗啡联合小剂量地塞米松5 mg/d(共25 mg)。比较两组患者治疗前及治疗1周后疼痛、生活质量情况。结果两组患者术后疼痛均缓解,止痛效果差异无统计学意义(>0.05);两组术后生活质量差异有统计学意义(<0.05)。结论地塞米松联合吗啡皮下自控镇痛用于终末期癌痛患者居家治疗是一种方便、有效、廉价的治疗模式,值得推广应用。     

槲寄生凝集素腹腔内给药对腹腔巨噬细胞功能的影响

目的：探讨小鼠腹腔内注射槲寄生凝集素对腹腔巨噬细胞功能的影响。方法：16只小鼠分为腹腔内给药组和空白组,分别取腹腔内巨噬细胞并计数,采用ELISA法测定TNF-α表达情况,Griess法测定NO表达,MTT法检测腹腔内巨噬细胞对肠癌HCT116细胞的杀伤作用。结果：腹腔内给槲寄生凝集素后可明显增加腹腔内巨噬细胞数,并增加TNF—α和NO的表达水平;激活的巨噬细胞对HCT116细胞的杀伤作用增强,其杀伤作用与TNF—α和NO表达时间一致。结论：腹腔内注射槲寄生凝集素可激活腹腔内巨噬细胞,激活的巨噬细胞对HCT116细胞有杀伤作用。     

槲寄生凝集素对人结肠癌HT-29细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究槲寄生凝集素对人结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的影响。方法：采用MTT法观察槲寄生凝集素对体外培养的人结肠癌HT-29细胞增殖的影响,运用基因组DNA电泳观察凋亡特征性“梯状”条带及原位末端标记法检测槲寄生凝集素诱导HT-29细胞凋亡。结果：槲寄生凝集素对体外培养的人结肠癌HT-29细胞抑制作用表现出时间和剂量依赖性。基因组DNA琼脂糖凝胶电泳显示槲寄生凝集素作用于HT-29细胞后出现凋亡细胞特有的DNA阶梯状条带。原位末端标记法检测显示槲寄生凝集素可明显诱导HT-29细胞的凋亡。结论：槲寄生凝集素可抑制人结肠癌HT-29细胞生长并诱导其凋亡。