“蛋壳”技术在经皮球囊扩张后凸成形术治疗严重骨质疏松性椎体压缩骨折中的应用

目的 探讨蛋壳技术在经皮球囊扩张后凸成形术治疗老年严重骨质疏松性椎体压缩骨折的可行性和疗效.方法 分析从2009年6月-2013年12月,采用蛋壳技术在经皮球囊扩张后凸成形术治疗老年人严重胸腰椎骨质疏松性压缩骨折43例46个椎体.局麻/全麻下经后路单侧椎弓根穿刺置入病椎,球囊缓慢扩张椎体,小剂量(0.5～1.0 mL)骨水泥注入撑开的空腔,再次插入球囊并撑开椎体高度,使之形成一薄的骨水泥蛋壳,撤出球囊,再次注入骨水泥填充.观察患者的视觉疼痛模拟评分(VAS)、活动能力评分、椎体高度测量及Cobb's角测量.结果 所有手术都顺利完成,无严重手术并发症.VAS评分由术前的(7.9±0.8)分下降至术后的(3.5±0.8)分(P＜0.05),活动能力评分由术前的(3.5±0.6)分改善到术后的(1.3±0.4)分(P＜0.05),椎体高度由术前的(13.5±2.0) mm增加到术后的(31.2±1.5) mm(P＜0.05),Cobb's角由术前的(31.8°±6.9°)矫正到术后的(18.2°±5.8°)(P＜0.05),差异均有统计学意义.所有患者门诊随访1～5个月,平均3.8个月,未出现椎体压缩、新发和相邻节段的骨折,临床表现明显改善.结论 蛋壳技术在经皮球囊扩张椎体后凸成形术中的应用是治疗老年严重骨质疏松性椎体压缩骨折的一种快速有效方法,具有可行性.     

流体剪切力对MC3T3-E1细胞OPG、RANKL蛋白表达的实验研究

目的探讨流体剪切力(fluid shear stress,FSS)作用下,两种调节骨骼重建的重要分子骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的蛋白表达情况。方法采用体外模型对MC3T3-E1细胞加载流体剪切力,细胞经不同时间加力后(0,30,60,90,120min),对细胞分别进行染色和裂解,运用免疫荧光和蛋白印迹法对OPG和RANKL的蛋白表达水平进行定量分析。结果 FSS作用30,60,90,120min后能够显著增加OPG的蛋白表达(P0.05),减少RANKL的蛋白表达(P0.05)。两者共同作用使得OPG/RANKL值显著增高(P0.05)。结论流体剪切力刺激提示OPG/RANKL的比值可能在成骨细胞和破骨细胞联合调节骨骼形成和吸收的过程中起着重要的调节作用。     

射频消融联合中医保守疗法治疗腰椎间盘突出症疗效观察

目的:观察射频消融联合常规中医保守疗法治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法:将腰椎间盘突出症患者120例随机分为治疗组和对照组各60例,2组患者均给予常规中医治疗,治疗组在常规中医治疗基础上联合射频消融治疗,评价治疗前后视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、JOA评分及JOA评分的好转率和临床疗效。结果:治疗组在VAS、JOA评分及JOA评分好转率方面均高于对照组(P0.05),但治疗组治疗1周时与对照组相比差异无统计学意义(P0.05),2周时比较差异有统计学意义(P0.01),治疗组总有效率为91.7%,对照组为76.7%,治疗组临床疗效优于对照组(P0.05)。结论:射频消融联合中医保守疗法治疗腰椎间盘突出症可改善患者的疼痛症状,具有疗效肯定、创伤小等优点。     

中药洗剂对兔膝骨性关节炎模型组织形态学及关节液中MMP-3的影响

目的:探讨中药洗剂对兔膝骨性关节炎(OA)模型组织形态学及关节液中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法:将新西兰大白兔40只,雌雄不限,体质量(2.50±0.10)kg,随机分为4组:A组(正常对照组)、B组(模型对照组)、C组(中药洗剂组)、D组(扶他林软膏组),每组10只。适应性喂养7天后,B、C、D组兔膝关节腔内注入木瓜蛋白酶造成OA及滑膜炎病变模型。术中注意不刺激关节软骨及滑膜;A、B组造模成功后每天用热水袋热敷膝关节,早晚各1次,C组造模成功后用中药洗剂热敷膝关节,早晚各1次,D组造模成功后用扶他林软膏涂抹后每天用热水袋热敷膝关节,早晚各1次,以上各组均外敷右膝关节表面,每次均为40分钟,治疗8周后,测关节液中MMP-3的含量。结果:1)中药洗剂、扶他林软膏都能明显改善兔膝关节功能活动;2)模型对照组血清MMP-3含量高于正常对照组(P0.05),中药洗剂可降低关节液MMP-3水平;中药洗剂组、扶他林软膏组与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05),但中药洗剂组与扶他林软膏组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:1)中药洗剂外敷与扶他林软膏外擦对兔膝骨性关节炎均有治疗作用;2)中药洗剂可降低关节滑液中MMP-3含量,对骨性关节炎具有治疗作用。     

剪切力诱导细胞骨架重组在力学信号转导机制中的作用

细胞能感知和传递剪切力并引起相应的反应以适应新的力学环境,从而保持内环境的稳定,这种适应既有结构性的变化,也有代谢性的变化.许多研究显示剪切力诱导的细胞骨架变化在力学信号转导中发挥着重要作用,并通过多种力学感受器感知和调节复杂的信号转导通路.剪切力引起细胞形态和结构的变化,其中细胞骨架重组及其基因表达的变化在这一过程中扮演中心角色.该文侧重就剪切力作用下骨组织细胞的细胞骨架重组在力学信号转导机制中的作用作一综述.     

多节段非相邻脊柱骨折的诊治

目的探讨多节段非相邻脊柱骨折(MNSF)的特征,诊断和治疗。方法回顾本院2015年8月至2016年11月22例MNSF住院患者,入院后脊柱疼痛区均急诊X线、CT、MRI检查。上肢骨折5例,脑外伤2例,肋骨骨折3例,骨盆骨折1例,下肢骨折3例,血气胸1例,肺挫伤3例。漏诊4例(18.2%)。根据唐三元对MNSF的分型方法 A型8例,B型11例,C型3例。共损伤60例椎体。脊髓神经损伤根据Frankel分级:A级4例,B级6例,C级3例,D级4例,E级5例。手术治疗19例,保守治疗3例。结果随访5个月～18个月,平均12.3个月。其中手术患者19例,术后骨折愈合良好,神经症状明显得到改善:1例由A级提高到B级;2例B提高到D级,2例提高到C级;2例C级提高到E级;4例D级全部提高E级。3名患者接受了保守治疗,其中2名患者在椎体骨折时疼痛。结论经常发生MNSF缺失诊断和延迟诊断。根据骨折类型和脊神经受压情况,应尽快选择合适的手术方案。     

小活络丸配合得宝松封闭治疗腰臀肌筋膜炎的临床观察

目的:探索治疗和预防腰臀肌筋膜炎的有效方法.方法:118例患者完全随机分为2组,A组39例采用得宝松局部封闭组,B组40例采用小活络丸组;C组39例采用得宝松局部封闭+小活络丸组,观察各组对缓解腰臀肌筋膜炎的临床表现及其对复发率的影响.结果:C组在缓解临床表现、治愈率、有效率和复发率等方面优于A组、B组(P＜0.05)...     

杜仲腰痛丸治疗慢性腰痛的临床随机对照研究

目的:观察杜仲腰痛丸治疗慢性腰痛和预防复发的临床疗效。方法:将98例慢性腰痛患者,按照1∶1比例完全随机分为2组。对照组49例给予常规治疗;观察组49例给予常规治疗联合杜仲腰痛丸治疗,2组均连续治疗4周。所有患者分别于治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月统计疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswstry功能障碍指数(CODI)值,随访复发情况。结果:2组治疗后VAS、CODI评分较治疗前均明显降低(P0.05);组内比较,对照组治疗3个月、6个月VAS、CODI评分比较,差异无统计学意义(P0.05),观察组在不同时间比较,差异均无统计学意义(P0.05);组间比较,2组在治疗1个月VAS、CODI评分比较,差异无统计学意义(P0.05),而治疗3个月、6个月比较差异有统计学意义(P0.05)。观察组的复发率低于对照组(P0.05)。结论:杜仲腰痛丸能增强慢性腰痛的长期治疗效果,包括减轻疼痛症状,改善腰部功能活动,并能预防慢性腰痛的复发。     

杜仲腰痛丸联合中药热敷治疗腰椎间盘突出症的临床研究

目的:观察杜仲腰痛丸联合中药热敷治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法:将腰椎间盘突出症患者120例随机分为A组(常规治疗组30例)、B组(杜仲腰痛丸组30例)、C组(中药热敷组30例)和D组(杜仲腰痛丸+中药热敷组30例),观察各组患者治疗1周和1月时视觉模拟量表(vi s ual anal ogue s cal e,VAS)评分、J OA评分及J OA评分好转率。结果:D组在VAS、J OA评分及J OA评分好转率方面均优于A、B、C组(P0.05),同时疗效方面1月优于1周,治疗效果有时间依赖性。结论:杜仲腰痛丸联合中药热敷治疗腰椎间盘突出症能够减轻患者的疼痛,改善患者的功能,提高临床效果,且治疗时间较长时效果更明显。     

流体剪切力抑制肿瘤坏死因子α诱导鼠成骨样细胞MC3T3-E1凋亡的实验研究

目的研究流体剪切力(fluid shear stress,FSS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导鼠成骨样细胞MC3T3-E1凋亡的影响。方法将MC3T3-E1分为TNF-α干预组(实验组)和无TNF-α干预组(对照组),TNF-α(10ng/ml)×4h诱导MC3T3-E1凋亡后,四个实验组分别加载12dyn/cm2FSS作用0,15,30,60min。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、荧光显微镜和流式细胞技术(FΑCS)检测细胞的增殖能力和凋亡,免疫印迹法检测半胱氨酸蛋白激酶9(caspase9)和凋亡蛋白酶活化因子1(Αpaf-1)蛋白的表达。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果TNF-α(10ng/ml)×4h能诱导明显的凋亡信号,FSS(12dyn/cm2)能明显抑制这种凋亡,而且随着刺激时间的增加,从0min逐渐延长至60min,细胞活性逐渐增加,凋亡细胞数逐渐减少,实验组与对照组单因素方差分析及各组间LSD两两比较有显著性差异(P0.05),同时caspase9和Αpaf-1蛋白的表达也逐渐增加。结论生理范围的FSS能够抑制TNF-α诱导的MC3T3-E1细胞的凋亡,作为线粒体通路的关键蛋白,caspase9和Αpaf-1在凋亡时增加而FSS后表达减少,说明FSS抑制这种凋亡至少部分是减弱了凋亡的线粒体通路。