人大隐静脉器官培养内膜增生形态学研究

目的 观察人大隐静脉在器官培条件下是否发生内膜增生。方法 取３０条人大隐静脉段进行器官培养１４ｄ，冰冻切片，苏木素－伊红（ＨＥ）、弹性纤维染色以及抗α－肌动蛋白（α－ａｃｔｉｎ）、增殖细胞核搞原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色，与不增养的对照组进行组织形态学比较。结果 增养１４ｄ后内膜显著增厚，增厚内膜层中细胞为平滑肌细胞，增殖率为４５％。结论 体外培养的人体大隐静脉将出现内膜增生。内膜增生是由于中层     

血管内膜增生分子生物学研究(文献综述)

随着分子生物学理论和技术的发展，DNA重组和基因转移技术已成为研究血管内膜增生发生机理与防治方法的重要手段，本文对血管内膜增生研究涉及的基因转移载体、转移方法以及目的基因的选择等方面作一简要综述。     

原位大隐静脉动脉旁路术治疗下肢动脉硬化闭塞症

作者对１９８９年～１９９４年运用自制瓣膜切除器开展原位大隐静脉动脉旁路术治疗下肢动脉硬化闭塞症２８例共３０条肢体的方法、疗效和治疗体会进行了总结。患者术前踝肱指数（ＡＢＩ）为０～０．５７（平均０．４１），均经动脉造影证实。术后移植物均可扪及搏动，有１８条肢体恢复足背或胫后动脉搏动。１７例同时行输入或输出道动脉重建术。溃疡清创术６例。３例于术后３天内出现移植物搏动消失，行第二次重建术。治疗结果，ＡＢＩ平均值由术前的０．４１上升至０．８４，严重缺血肢体挽救率为１００％。术后随访，经寿命表统计分析，１～５年的血管累积通畅率分别为９２％、８８％、８６％、７８％和７１％。作者认为，原位大隐静脉动脉旁路术是治疗下肢动脉硬化闭塞症的理想方法之一，同时行输入或输出道动脉重建术，对保证移植血管的通畅有着重要的意义。     

细胞因子和血管内膜增生关系的研究

血管内膜增生(intimal hyperplasia,IH)是影响动脉重建术后远期通畅率的主要原因,其病理基础是由于管壁中层平滑肌细胞向内膜层移行、分裂增生和细胞外基质的沉积。这一病理过程的发生机理尚未明确,临床上仍缺乏有效的防治措施。 IH的发生机理极其复杂,目前研究涉及多种细胞因子,以下分别进行介绍。 促进IH的细胞因子 血小板源性生长因子(platelet-derived growthfactor,PDGF)是分子量约30kd的阳离子糖蛋白,由A链和B链两条多肽链通过二硫键连接形成。血小板是PDGF的主要来源,但近几年也观察到其他类型细胞产生的PDGF。内皮细胞在调节PDGF基因转录的因子控制下产生PDGF;巨噬细胞在应     

人大隐静脉培养过程中血管紧张素转换酶mRNA的变化

目的　研究人大隐静脉器官培养过程中血管紧张素转换酶 (ACE)mRNA表达的变化。方法　用内参照逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)研究大隐静脉器官培养 1 4d后ACEmRNA的表达。结果　对照组静脉内膜厚度为 (3 .5± 2 .0 ) μm ,ACEmRNA水平为 0 .347± 0 .1 58;培养 1 4d后内膜厚度为 (47.0± 9.3) μm ,ACEmRNA水平 0 .777± 0 .1 4 3 ,两组差异有显著性。 结论　人大隐静脉器官培养过程中ACEmRNA显著增高     

糖尿病人腹股沟下血管重建

与正常人群比较,糖尿病人更易患外周血管、脑血管和心血管疾病.糖尿病人下肢动脉阻塞性病变比非糖尿病人高7～20倍,病变进展也相对迅速.截肢常作为病变进展的最终结果.在美国,糖尿病足常是糖尿病人入院的原因.糖尿病人占非外伤性截肢的50～70%,这意味着美国每年约有2～3万人因此截肢.1959年Goldenberg等报告糖尿病人下肢缺血性病变是因小动脉阻塞,但1964年Bason等的研究没有找到小动脉内皮增生的证据.1971年Barner等报告认为小动肪的血管反应性并未受损.1984年LoGerfo和     

血管内膜增生分子生物学研究（文献综述）

随着分子生物学理论和技术的发展，ＤＮＡ重组和基因转移技术已成为研究血管内膜增生发生机理与防治方法的重要手段，本文对血管内膜增生研究涉及的基因转移载体、转移方法以及目的基因的选择等方面作一简要综述。