辐射体外诱发细胞恶性转化的研究

本文总结了X射线(180kV)、⁶⁰Coγ射线和²³⁸Puα粒子(5.25MeV)以及Y射线甲基气胆蒽(3-MCA)复合处理分别污发成年Wistar大鼠肺成纤维细胞系(WAL-F₁)于正常人胚肺细袍系(HEL-8315)恶性转化的研究结果。     

大鼠吸人氧化钚后的致肺癌效应

209只大鼠吸人^{239PuO₂(AMAD=1.1～1.4lμm,GSD=1.9)后, 依初始肺负荷O.11～5.03kBq分5个剂量组。对照大鼠67只。观察期从中毒后至630天。}     

238Puα粒子辐射体体外诱发大鼠肺成纤维细胞恶性转化

本文报告了²³⁸Puα粒子辐射体体外诱发成年Wistar大鼠肺成纤维细胞(WAL-F₁)转化的特征.初步结果表明,在0.01～1.0Gy剂量范围内,细胞的剂量-存活曲线符合单次击中单靶模型:S=e^-D/Do,Do=0.172Gy,没有肩峰剂量(D_q).高LETa粒子(5.25MeV)辐射后早期(第2代)细胞增殖能力明显受抑制,传至第11代后,增殖能力增强,并观察到细胞形态学和生物学的某些转化特征.转化后的细胞经免疫抑制的同种动物体内接种可形成肿瘤.²³⁸Puα粒子与X射线比较,以Do值为生物学终点,α粒子的相对生物效应(RBE)约1l～13.     

放射性钇-90玻璃微球制剂局部注入对裸鼠移植性肝癌的疗效观察

放射性钇－９０玻璃微球制剂局部注入对裸鼠移植性肝癌的疗效观察周淑珍，刘国廉，祝霄霞，郑文忠，于莲英，于海滨，谢国良，马柳舫近几年来，已制成不同材料和性能的微球制剂［‘一’］，为肿病治疗提供一个新的技术途径。我们研究观察了放射性化一９０（”Ｙ）玻璃微球...     

大鼠摄入~(131)I后甲状腺组织学参数的定量分析

本文用光学显微镜测定了大鼠摄入~(131)I后甲状腺滤泡的线值、截点数和滤泡的弦长。应用体视学原理和数据处理方法,获得了甲状腺受照剂量为0～91Gy各剂量组滤泡直径的分布期望值,甲状腺滤泡的数量、滤泡的质量、间质的质量、滤泡和间质的体积分数以及自由程(滤泡的平均间距)等参数。通过曲线拟合,找出了这些参数值与甲状腺照射剂量间定量关系。结果说明,甲状腺受到~(131)Ⅰ照射后,滤泡质量的减轻最为敏感,其半减剂量仅为35.3Gy,而间质最不敏感,半减剂量高达311Gy,它是滤泡半减剂量的9倍。     

131I及132I对大鼠甲状腺致肿瘤效应

233只成年及断乳的纯种Wistar大鼠,一次腹腔注射不同剂量¹³¹I或¹³²I,对照大鼠同对注射灭菌生理盐水。实验结果表明,¹³²I致甲状隙肿瘤效应约为¹³¹I的6倍。如甲状腺肿癌发生率为50%,60%及70%时,¹³¹I中毒鼠所需的甲状腺吸收剂量(29、34及44Gy)约为¹³²I中毒鼠剂量(4.5,6及8Gy)的6倍。同一核素对断乳鼠的致肿瘤效应为成年鼠的1.1倍。如甲状腺吸收剂量相同(13Gy及60Gy)时,断乳鼠肿瘤发生率各为94%等及76%成年鼠为88%及72%两种碘核素致大鼠甲状腺肿痛效应的最适照射剂量;¹³¹I为59Gy、¹³²I为13Gy.     

大鼠吸入239PuO2后的肺癌剂量效应关系

306只吸入²³⁰PuO₂气溶畦大鼠中,肺癌发生宰(Y,%)与肺累积平均吸收剂量(D,Gy)关系,符合于拟台方程Y=105exp[-3.57/(D+1.25)],由此方程推算出大鼠吸入。抽²³⁰PuO₂后肺癌终生危险度为2162／10⁶。吸入²³⁰PuO₂后死亡鼠肺癌累积发生率(F,％)与动物活存时问(T,天)及吸收剂量(D,Gy)三者的关系,可拟合为下列函数式：F=-1.35-0.069-1.58×10^-2D+(0.0236+2.18-10²D+1.68×10^-6D²)lnT 钚诱发肺癌的最短潜伏期为94天,11.3～17.6Gy可能是晟适致癌剂量。1只²³⁰PuO₂后37天死亡鼠,TLN发生原发性血管肉癌.     

131I及132I在大鼠甲状腺的比较效应

甲状腺吸收剂量¹³¹I各组为25,59、92Gy;¹³²I各组为7、14,29Gy。结果表明,各剂量组甲状腺滤泡长,宽乘积与对照组相比,除不给MTU的25Gy组(A₁)外,其他各组均随吸收剂量增加而相应减少(P<0.01,P<0.001)。甲状腺重量/体重与吸收剂量呈幂函数关系。