氟伐他汀对老年动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄的临床疗效观察

目的观察氟伐他汀对老年肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄(ARAS)的治疗作用及其抗炎机制。方法将在我院门诊及住院的54例老年ARAS患者,随机分为治疗组及对照组,对照组给予常规降压治疗,治疗组每晚加服氟伐他汀40 mg。比较两组治疗前及治疗后尿蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)及肾脏血管多普勒超声中肾动脉收缩期峰值速度(PSV)、肾动脉血流加速度时间(AT),肾动脉峰值流速与肾动脉开口处腹主动脉流速之比(RAR)等指标。结果观察期间,两组上述指标均呈下降趋势,治疗组UAER,PSV,AT,RAR下降较对照组明显(P<0.05,P<0.01),治疗组CRP下降明显(P<0.05,P<0.01),对照组CRP变化不明显(P>0.05)。而且在两组血脂正常的老年ARAS所致肾动脉狭窄的患者进行比较分析也得出类似结果。结论氟伐他汀因降低CRP的致炎效应而改善肾动脉狭窄,且不依赖氟伐他汀的降血脂作用。     

4例心动过缓为表现类型的老年低血糖症的临床分析

低血糖症发作时因交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素,兴奋β受体,导致心率加快、传导加速,心脏自律性增加,多出现快速型心律失常,如窦性心动过速、阵发性室上型心动过速或房、室性早搏〔1,2〕,本文2003~2005年共观察到4例以心动过缓为表现类型的老年低血糖症(含1例起搏器安     

4例以心动过缓为表现类型老年低血糖症临床分析

低血糖症是指血浆葡萄糖浓度低于2．8mmol／L而导致脑细胞缺糖的临床综合征，是内科常见急症，其临床表现可归纳为自主（交感）神经过度兴奋症状及神经缺糖症状，症状表现有较大的个体差异。低血糖症诱发的心律失常多以快速型心动过速如窦性心动过速、房颤、室上性心动过速、房性早搏及室性早搏为主，而我们在2003～2005年共观察到4例以心动过缓为表现类型的低血糖症（含1例起搏器安装后患者），报告如下。     

氟伐他汀治疗老年肾动脉粥样硬化性狭窄的疗效观察

目的探讨氟伐他汀对老年肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄(ARAS)的治疗作用及其抗炎机制。方法54例老年ARAS患者,随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规降压治疗,治疗组每晚加服氟伐他汀40mg。比较两组治疗前后尿蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)及肾脏血管多普勒超声肾动脉收缩期峰值速度(PSV)、肾动脉血流加速度时间(AT)、肾动脉峰值流速与肾动脉开口处腹主动脉流速之比(RAR)等指标。结果治疗组UAER及PSV、AT、RAR下降较对照组明显(P<0.05),治疗组CRP下降明显(P<0.05),对照组CRP变化不明显(P>0.05)。结论氟伐他汀因降低CRP促炎效应而改善肾动脉狭窄,且不依赖氟伐他汀的降血脂作用。     

4例以心动过缓为表现类型老年低血糖症临床分析

低血糖症是指血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征,是内科常见急症[1],其临床表现可归纳为自主(交感)神经过度兴奋症状及神经缺糖症状,症状表现有较大的个体差异.