肝动脉缺氧促进大鼠肝脏纤维组织生成的实验研究

目的 观察肝动脉结扎术后缺氧对大鼠肝脏纤维组织生成的影响,初步探讨缺氧促进肝纤维化形成的机制.方法 将Sprague Dawley(SD)大鼠20只,随机分为对照组和肝动脉结扎(hepatic artery ligation,HAL)组各10只,术后第14天处死并取肝组织,采用苏木精-伊红(hematoxylineosin,HE)、天狼星红-苦味酸染色观察肝组织病理学改变,同时采用碱水解法检测肝羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP) 及胶原蛋白含量,并通过免疫组化染色检测缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor1α,HIF1α)的表达.结果 采用SPSS16.0统计软件进行分析发现,HAL组大鼠肝脏纤维组织增生程度较对照组明显增高(U =0.000,P < 0.05).HAL组大鼠肝脏HYP含量[(87.58±12.46) μg/g vs (60.83±9.71) μg/g,t=5.355,P < 0.05]及HIF1 α的表达[(337.84±89.23) vs (177.15±49.40),t=11.140,P < 0.05]显著高于对照组.结论 HAL导致的缺氧促进大鼠肝纤维化生成,HIF-1α可能在其中起到重要作用.     

生物钟昼夜节律调节基因(CLOCK)在肝癌中高表达且与预后不良相关

目的明确生物钟昼夜节律调节基因(CLOCK)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及对细胞生长的作用。方法采用免疫组织化学染色法检测CLOCK在158例HCC组织及对应癌旁组织中的表达,利用HCC公共数据(共356例)验证CLOCK在HCC组织中的表达变化。单因素统计分析CLOCK表达与HCC患者临床病理特征间的关系,并且采用生存分析法比较CLOCK表达水平高低对HCC患者生存的影响。敲低肝癌Hep G2细胞中CLOCK水平,采用MTS法检测CLOCK对细胞生长的影响。结果 CLOCK在HCC组织高表达,而在356例HCC公共数据中,癌组织中CLOCK表达同样显著上调。按照CLOCK的表达水平,将158例HCC患者分为低表达组和高表达组,单因素分析结果显示,CLOCK在HCC中的表达与肿瘤直径、TNM分期、门脉侵袭有关。CLOCK低表达组HCC患者的总生存时间和无复发生存时间均显著长于高表达组患者。在肝癌Hep G2细胞中,敲低肝癌细胞CLOCK后细胞增殖能力显著降低。结论 CLOCK在HCC中呈高表达趋势,与HCC的恶性程度相关,其表达上调提示HCC患者预后不良,敲低CLOCK显著抑制肝癌细胞生长。     

“三增加”改良胶原酶溶解术治疗巨大腰椎间盘突出症的临床应用

目的：探讨“三增加”改良胶原酶溶解术治疗巨大型腰椎间盘突出症的临床疗效。方法回顾性分析120例患者的临床资料,经 MR 或者 CT 诊断为巨大型腰椎间盘突出(突出物≥10.0 mm),经“三增加”改良胶原酶溶解术治疗后,随访(复诊、电话等方式)3月~2年。根据患者治疗前后视觉模拟评分(VAS)按改良 MacNab 标准评定其疗效。结果120例患者治疗前 VAS 评分(6.99±0.97)分,治疗后评分(1.82±1.07)分,差异有统计学意义(P <0.05),按改良 MacNab 标准评定其疗效：优48例,良55例,可9例,差8例。优良率85.8%,总有效率93.3%,无严重并发症发生。结论“三增加”改良胶原酶溶解术治疗巨大型腰椎间盘突出症疗效满意,可以作为该病的一种治疗选择。     

Per2对肝癌患者预后及肝癌细胞生长和凋亡的作用

目的探讨周期昼夜节律调节因子2(Per2)在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达和对患者生存的影响,分析Per2对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。方法应用免疫组化法检测HCC组织和癌旁肝组织中Per2的表达;对肝癌细胞系SMMC-7721转染Per2真核表达质粒后,Western blot检测Per2蛋白表达,MTS法和流式细胞计量术检测细胞增殖和凋亡。结果 117例HCC组织中,Per2阳性表达率70.94%,显著低于对应癌旁肝组织的87.18%;癌组织中Per2染色评分为2.14±1.76,显著低于癌旁肝组织的6.39±3.84(P0.01);Per2表达与HCC患者的肿瘤直径、门脉侵袭和TNM分期相关(P0.05);Per2低表达的患者总体生存期(OS)和无复发生存期(RFS)较Per2高表达的患者短(P0.05)。转染Per2真核表达质粒组细胞与对照组细胞相比细胞增殖显著受抑制(P0.05),同时细胞凋亡水平显著增加(P0.05)。结论 HCC组织中Per2表达显著下调,Per2对肝癌的进展发挥了抑制作用,可能是通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡实现。