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1.
膈肌是重要的呼吸肌之一 ,直接参与肺的呼吸功能。肺气肿时体积明显增加的肺脏使膈肌承受压力负荷明显增加 ,再加上缺氧的直接刺激 ,导致膈肌功能增强。研究显示 ,肺气肿时膈肌收缩能力增强 ,抗疲劳能力增加。但其机制尚不清楚。本研究通过组织化学方法观察了肺气肿、肺动脉高压地鼠膈肌肌球蛋白三磷酸腺苷酶 (m ATPase)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、糖原 (Glycogen)的变化。材料和方法 采用气管内注入弹性蛋白酶液 (40 U/ 10 0g体重 ) 2周后 ,再常压缺氧 [(氧浓度 (10± 1) % ]3周的方法制作金黄地鼠肺气肿、肺动脉高压模型。将地鼠随机分为 …  相似文献   
2.
目的:探讨中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用及其机理。方法:设立对照组、常压缺氧模型组、脑肺康3个剂量给药组及西药合心爽对照组,用免疫组化法观察肺内血红素氧合酶(HO)-1、内皮型和诱生型一氧化氮合酶(eNOS和iNOS)表达的变化。结果:脑肺康中、大剂量组有明显减轻肺动脉高压性结构重塑、保护血管内皮细胞的功能,可能是通过促进eNOS表达和抑制HO-1、iNOS的表达发挥作用。结论:脑肺康对血管内皮及超微结构的保护作用优于合心爽。  相似文献   
3.
目的:寻找抑制肺动脉高压肺血管重建的药物。方法:体外培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)加入中药制剂黄芪口服液、前胡口服液、白蒺藜口服液分别大、小两个剂量(大剂量10mg/ml,小剂量1mg/ml)干预,并掺入~3H-胸腺嘧啶脱氧核糖核苷(`3H-TdR),~3H-脯氨酸(~3H-Pro)检测每分钟液闪值(cpm),反映 PASMC 增殖及胶原合成分泌的改变。结果:~3H-TdR掺入值在加入黄芪、前胡、白蒺藜口服液后,无论大、小剂量,PASMC 均被抑制(P<0.001);对~3H-pro 的掺入值,在加入黄芪、前胡口服液后,大剂量、小剂量皆有阻抑作用(P<0.01和 P<0.05),白蒺藜只在大剂量时有作用(P<0.01)。结论:中药制剂黄芪、前胡、白蒺藜口服液可不同程度地阻抑 PASMC 的增殖和胶原合成过程,可能对肺动脉高压肺血管结构的重建起一定防治作用。  相似文献   
4.
羟苯氨酮对实验性心肌缺血的治疗作用   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血的治疗作用。方法用多导生理记录仪和电磁流量计测定心脏血流动力学参数,观察药物对阻断冠脉致急性心肌梗死猫心脏生理功能的影响。形成异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血坏死模型,从心肌酶学及病理形态学方面评价药效。结果羟苯氨酮(2-8 mg·kg-1,iv)可剂量依赖性地降低心梗猫的心率、血压、血管阻力与张力时间指数(TTI),轻度增加心肌收缩力与心输出量,不影响左室压与心脏作功。羟苯氨酮(4-8 mg·kg-1,ip)可明显减轻异丙肾上腺素致大鼠心肌肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)与血清谷草转氨酶(GOT)活性变化与病理形态学损伤。结论羟苯氨酮对心肌缺血性损伤有明显治疗作用。  相似文献   
5.
目的探讨中药治疗联合中医护理对产后风湿病的疗效。方法将180例产后风湿病患者随机分为对照组84例和治疗组96例,对照组采用抗风湿病的常规治疗,治疗组采用中药内服,2组其他常规治疗方法相同,并注重对患者的心理护理及治疗前后的护理。结果治疗组治愈54例,显效18例,好转20例,无效4例,总有效率为95.83%;对照组治愈32例,显效19例,好转11例,无效22例,总有效率为73.81%。2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药治疗产后风湿病疗效确切,患者痛苦小。治疗前应注重心理疏导,强调坚持治疗的必要性及重要性,治疗中注意服药指导,治疗后指导患者注意防寒保暖,预防复发。  相似文献   
6.
正常大鼠吸入一氧化氮毒副作用的实验观察   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:观察正常大鼠延时吸入低浓度一氧化氮(NO)的毒副作用。方法:将大鼠置于NO吸入系统,分别吸入20ppm(1ppm=1/106)、40ppm、80ppm浓度NO,8h/d,对照组吸入自然空气,3周后,观察肺动脉压、颈动脉压、高铁血红蛋白含量和血气变化。取肺组织做光、电镜病理学检查。结果:各组大鼠高铁血红蛋白含量及血气指标均无明显差异。吸入80ppmNO的大鼠肺系数明显增加。吸入20ppmNO后,光、电镜下肺组织结构无异常;吸入40ppmNO后,光镜下偶见肺血管充血,轻度间质水肿;电镜下,血管内皮细胞下出现少量空泡;吸入80ppmNO后,除可见上述病理改变外,还可见局灶性肺泡内少量红细胞渗出、肺泡内水肿、肺间质炎。电镜下,可见少数I型和II型肺泡上皮细胞线粒体嵴溶解、模糊,内质网扩张。结论:延长吸入时间,吸入20ppmNO无明显毒副作用。而吸入40ppm和80ppmNO可分别导致轻度和中度可逆性肺损伤。  相似文献   
7.
8.
目的:探讨心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与心功能的关系及福辛普利和氯沙坦的干预作用。方法:雌性SD大鼠行左前降支结扎术致急性心肌梗死,术后4周行多普勒超声心动图检测,成功制作慢性心力衰竭(左心室射血分数≤0.45)大鼠36只,随机分成:福辛普利组(50 mg/kg·d,n=12);氯沙坦组(30 mg/kg·d,n=12);生理盐水组(1 mL/d,n=12)。另设假手术组(n=8)不结扎冠状动脉。治疗8周后,再次行超声心动图检测。原位末端标记法(TUNEL)和脱氧核糖核酸(DNA)梯形谱(DNA ladder)检测心肌细胞凋亡。结果:3组心力衰竭大鼠DNA电泳均显示凋亡特征性DNA ladder。与假手术组比较,生理盐水组各项心功能指标显著下降,凋亡指数显著升高(P<0.05)。与生理盐水组比较,福辛普利组和氯沙坦组各项心功能指标显著改善,福辛普利组(P<0.05)和氯沙坦组(P<0.05)凋亡指数显著降低。左心室射血分数与临近梗塞区心肌凋亡细胞数量之间呈负相关关系(r=-0.754,P<0.001)。结论:心肌细胞凋亡与心力衰竭时心功能不断恶化相关。福辛普利和氯沙坦能抑制心肌细胞凋亡并改善左心室收缩功能。  相似文献   
9.
目的观察新型中药复方制剂心康口服液预防和治疗柯萨奇B3 (CVB3m)感染小鼠急性病毒性心肌炎形态学及形态定量学改变的作用.方法将小鼠随机等分为模型组、阳性药(干扰素、Ribavilin)对照组、心康口服液组及正常对照组,并腹腔接种CVB3m病毒液建立病毒性心肌炎模型.预防组在用药2d后建立病毒性心肌炎模型,连续用药20-22d,观察比较第5、10和20d小鼠心脏肉眼及组织形态学改变并进行形态定量学测量,所得数据用SPSS/PC软件包作统计学处理.结果心康口服液中、小剂量组及干扰素组第20d时心脏表面重度病变检出率与病毒组有显著意义P<0.01;心肌组织重度损伤(心肌细胞大片坏死崩解)检出率第20d时均低于病毒感染对照组、Ribav-ilin对照组及干扰素对照组,其中,中、小剂量组与病毒组有显著意义P<0.0l;心肌病变面积/全心面积比值第10d及20d时心康口服液中、小剂量组及干扰素对照组与病毒对照组有显著意义P<0.01;平均病变面积预防用药第10d及20d,治疗用药第20d心康口服液中、小剂量组及干扰素组与病毒感染对照组有显著意义P<0.0l.结论心康口服液对CVB3m病毒感染小鼠的预防性及治疗性给药可保护心肌,减轻心肌损伤及促进损伤心肌修复,其预防作用类似干扰素,治疗作用优于Ribavilin,预防用药疗效较治疗用药为好.  相似文献   
10.
学术动态     
1986年6月,荷兰Amsterdam大学医学科学中心病理系主任Anton E.Becker教授在阜外医院作了“房室结构排列异常”“人心脏房室连接区形态学”和“预激症候群的形态学基础”专题报告。报告者发现校正型大动  相似文献   
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