介入联合放射治疗与介入治疗原发性大/巨大肝癌的比较

目的探讨经肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)联合放射治疗(放疗)治疗原发性大/巨大肝癌的疗效。方法 2013年1月~2014年6月我科对30例原发性大/巨大肝癌行TACE联合三维适形或调强放疗,肿瘤放疗剂量达60 Gy/30次(治疗组),与同期35例原发性大/巨大肝癌行单纯TACE(对照组)进行比较。结果治疗组有效率63.3%(19/30),显著高于对照组37.1%(13/35)(χ~2=4.433,P=0.035)。治疗组1、2、3年生存率分别是76.7%、53.3%和23.3%,对照组分别是62.9%、25.7%和11.4%,治疗组累积生存率显著高于对照组(χ~2=3.967,P=0.046)。治疗组二期手术切除率为26.7%(8/30),显著高于对照组5.7%(2/35)(χ~2=3.957,P=0.047)。2组毒副作用可耐受。结论TACE联合放疗是原发性大/巨大肝癌的一种有效方法,毒副作用可耐受,可延长生存期。     

镉诱导小鼠胚胎细胞抗辐射的适应性反应及时间效应

目的对镉（ＣｄＣｌ）诱导小鼠胚胎细胞１．５Ｇｙ６０Ｃｏγ射线的交叉适应性反应及时间效应进行了研究。方法小鼠于孕９天给予氯化镉（ｉｖ）后，分不同时间间隔给１．５Ｇｙ６０Ｃｏγ射线照射，孕１０天时进行胚胎细胞染色体制备。结果０．２５～２．０ｍｇ／ｋｇ剂量的镉能诱导胚胎细胞抗辐射的交叉适应性反应，而且与给镉后照射的时间间隔有密切关系，４小时已显示明显适应性反应，８小时达最高，１２，２４小时则产生协同作用。结论氯化镉可引起交叉适应性反应并与给镉后照射时间相关。     

少年运动员在热环境运动补充不同含钠量饮料的生理反应

报道了青少年运动员在热环境下进行间歇性运动、补充不同含钠量（０ｍｍｏｌ／Ｌ、１８ｍｍｏｌ／Ｌ、３９ｊｍｍｏｌ／Ｌ、５９ｍｍｏｌ／Ｌ）饮料的多项生理指标反应。结果表明：补充含钠量为１８－５９ｍｍｏＬ／Ｌ的饮料优于无钠饮料。补充无钠饮料时，随运动时间延长，血浆渗透压和血浆钠浓度显著下降；补充含钠量为１８ｍｍｏｌ／Ｌ或３９ｍｍｏｌ／Ｌ饮料时，运动后收缩血压升高幅度小、恢复快，血浆钠水平和血浆渗透压相对稳定。从血压、体温增加值、体热蓄积、出汗量、血浆渗透压、血浆钠水平、血容量以及饮料的口感等指标综合评定，含钠量为１８ｍｍｏｌ／Ｌ和３９ｍｍｏｌ／Ｌ的饮料被认为最佳。     

二烯丙基二硫下调LIMK1抑制人胃癌MGC803细胞迁移与侵袭

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌MGC803细胞迁移侵袭及LIMK1表达的影响。方法MTT、划痕愈合和侵袭实验分别检测DADS对MGC803细胞增殖、迁移与侵袭能力的作用;RT-PCR、Western blot与免疫细胞化学检测LIMK1表达。结果 MTT显示,30 mg.L-1DADS作用MGC803细胞24、48、72、96 h后,增殖抑制率分别为31.8%、66.1%、83.6%、89.2%,呈明显的时间依赖关系(P<0.05)。划痕实验显示,10、20、30、40、50 mg.L-1DADS分别作用MGC803细胞,划痕愈合明显慢于对照组,呈剂量依赖关系(P<0.05)。侵袭实验显示,10、20、30、40、50 mg.L-1DADS作用MGC803细胞24 h后,穿过基质胶的细胞数分别为(35.8±3.74)、(34.1±2.02)、(31.7±4.81)、(17.2±3.08)、(13.2±3.36)个,较对照组(39.5±2.99)个数明显减少,呈剂量依赖性(P<0.05)。RT-PCR显示,30 mg.L-1DADS与MGC803细胞作用48 h后,LIMIK1mRNA明显下调(P<0.05)。Western blot与免疫细胞化学检测显示,30 mg.L-1DADS作用MGC803细胞6、12、24、48h后,LIMK1蛋白的表达水平呈时间依赖性下降(P<0.05)。结论 DADS可抑制人胃癌MGC803细胞迁移与侵袭能力,其机制可能与下调LIMK1有关。     

Racl与肿瘤的研究进展

Rho家族在细胞的一些基本功能中起着分子开关的作用,参与了细胞运动性、肌动蛋白重组、肿瘤的恶性转型、侵袭转移、转录因子的调节及肿瘤的血管生成等.Ras相关的C3肉毒素底物1作为Rho家族成员之一,在肿瘤细胞的增殖分化与凋亡、细胞运动、侵袭与转移及肿瘤血管生成方面发挥重要的作用.     

二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞Rac1-Pak1/Rock1通路的影响

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌MGC803细胞Rac1-Pak1/Rock1通路分子的影响。方法 30 mg·L-1DADS分别处理MGC803细胞不同时间后,采用RT-PCR、Western blot分别检测Rac1、Pak1、Rock1、cofilin1和destrin的mRNA和蛋白水平。结果 DADS可下调MGC803细胞Rac1、Pak1和Rock1 mRNA和蛋白水平(P<0.05),对cofilin1和destrin的表达无影响,但可抑制cofilin1磷酸化(P<0.01)。结论 DADS可下调Rac1、Pak1和Rock1表达和磷酸化cofilin1;DADS抑制Rac1-Pak1/Rock1通路可能与DADS抗人胃癌MGC803细胞迁移侵袭作用机制有关。     

沉默LIMK1抑制人胃癌MGC803细胞迁移与侵袭

探讨沉默LIM激酶1(LIMK1)对人胃癌MGC803细胞迁移与侵袭的影响。采用RNA干扰技术沉默MGC803细胞LIMK1基因,RT-PCR和Western blot检测干扰效率,MTT、流式细胞术、细胞划痕和侵袭实验分别检测沉默LIMK1对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移与侵袭能力的影响。结果显示,成功构建稳定沉默LIMK1基因MGC803细胞。MTT显示,LIMK1沉默组细胞在24、48、72、96 h分别较对照组与空载体组的抑制率为61.0%、36.9%、12.1%、1.6%和54.7%、46.2%、13.5%、1.5%(P<0.05)。流式细胞术显示,沉默组G2/M期17.96%明显高于MGC803组11.45%和空载体组11.68%(P<0.05)。划痕实验显示,24 h后,沉默组划痕距离(155.9±7.6)较对照组(65.9±11.0)和空载体组(73.2±5.1)明显增加(P<0.05)。侵袭实验显示,沉默组穿膜细胞(25.1±1.3)较对照组(42.4±2.8)和空载体组(45.2±3.0)明显减少(P<0.05)。沉默LIMK1可抑制MGC803细胞增殖、迁移与侵袭和阻滞G2/M期。