钙离子与三氟拉嗪对标记蛋白轴浆转运的作用

<正> 作者曾证明,在体坐骨神经中注射Ca~(2+)或其络合剂ECTA以改变轴浆中Ca~(2+)浓度均使微管减少或消失。而Ca~(2+)可通过钙调素(CaM)抑制离体管蛋白聚合成微管,神经内注射CaM     

氨基嘧啶对再生神经轴浆转运和管蛋白聚合的作用

<正> 在大鼠骨髓腰4,5节段腹角内注射[~3H]亮氨酸,用液闪法测定每5mm神经节段的放射活性以确定标记蛋白在腹根、坐骨、肼总及胫神经轴突中转运的距离。脊髓内注射1M氨基嘧啶4μl对正常神经中标记蛋白的轴浆转运没有明显影响。在离脊髓70 mm处夹伤坐骨神经,可阻断标记蛋白的顺向转运,在夹伤点近心端的神经节段中形成放射活性增高的积累波。损伤后2 d,这种由标记蛋白形成的积累波开始越过损伤点向远端移动,说明损伤处已有神经再生并已有转运功能。这一结果得到了电镜形态学的验证。夹伤后5 d,标记蛋白越     

千里光B硷的中枢抗胆硷能作用和抗毒效应

峨眉千里光(Senecio fuberi Hemsl)是筛选出来的防治有机磷神经毒有效的中草药。其有效结晶为饱和及不饱和的单环双酯双稠吡咯啶生物硷(Pyrollizidine alkaloid)。饱和者无肝毒,称之为千里光B硷。经分析其理化性质及结构式一如自高加索红苦菜提出的红苦菜硷。苏联药典将红苦菜硷列为一种作用于外周的抗胆硷能药。文献中既未看到红苦菜硷有中枢性抗胆硷能作用,更未见用它来防治神经毒的报导。     

神经再生时脊髓运动神经元肌动蛋白mRNA的变化

我们在以往工作中发现再生神经中肌动蛋白的含量增加、轴浆转运加快.为进一步探讨神经元细胞骨架蛋白在神经再生中的作用,观察了损伤坐骨神经后脊髓腹角运动神经元中肌动蛋白基因表达的变化. 在股方肌下缘10mm处钳夹损伤右侧坐骨神经,6小时至21天后取L4-6脊髓作β、γ肌动蛋白mRNA的原位杂交分析,以左侧为对照。结果表明,β肌动蛋白mRNA的含量在损伤后6小时至10天明显增加.而γ肌动蛋白mRNA的含量在损伤后3天至7天明显增加,二者增加的最高幅度分别为148％和145％.     

神经系统中Isl-1基因的表达

同源框基因Isl-1是LIM基因家族的一员.在哺乳动物中Is-1基因表达的蛋白结合于胰岛素基因的启动子部位,调控胰岛素基因的转录.由于脂岛素及其受体也存在于神经系统中,因此观察了神经系统中Is1-1基因的表达. 设计适当引物,以鼠脑中提取的mRNA为模板,用PCR方法合成Isl-1 cDNA.用35S或地高辛标记探针,取成年大鼠CNS不同部位做原位杂交.结果表明,在皮层、海马、小脑、垂体、背根节和脊髓中可见阳性细胞,表明互IsI-1可能在中枢神经系统中有广泛的分布与作用。     

损伤坐骨神经后脊髓腹角运动神经元中α管蛋白的免疫组化研究

损伤坐骨神经后脊髓腹角运动神经元中α管蛋白的免疫组化研究吴燕米瑞发刘红甘思德范明（军事医学科学院基础医学研究所）在哺乳动物周围神经中应答神经再生的特点之一是细胞骨架蛋白的合成、表达及轴浆转运的变化，这种变化特点与神经元细胞骨架蛋白的结构重建密切相关，...     

神经元胞浆转运在外周神经病研究中的进展

外周神经系统在结构和功能分化上的特点,使活性物质在神经元胞体与突起或神经元与其靶细胞之间的往返转运显得特别重要。它为轴突的生长发育,结构与功能的维持以及神经损伤后的再生修复提供了物质基础。近年来神经元胞浆转运在外周神经发病机制中的作用已被广为接受。创伤、缺血、感染、生物或化学毒剂中毒以及遗传、代谢障碍等各种外周神经病中,都可有异常的轴浆转运。     

垂体腺苷酸环化酶活化多肽对垂体细胞内钙调素活性的作用

垂体腺苷酸环化酶活化多肽对垂体细胞内钙调素活性的作用范明，李东亮，ＥｒｉｋＴＥＵＧＥＬＳ２ＥｌｉｓａｂｅｔｈＨＯＯＰＨＥ－ＰＥＴＥＲＳ２甘思德（军事医学科学院基础医学研究所，北京１００８５０；新乡医学院生理教研室，新乡４５３００３；Ｄｅｐａｒｔｍｅｎ...     

不同频率电刺激神经及其靶器官对轴浆转运的影响

近年来,已证明神经元胞浆中所含的蛋白质等化学信息可在神经元及其靶细胞之间作离胞体的顺向和向胞体的逆向转运。这种化学信息对神经元或靶细胞正常结构和功能的维持有重要作用。一些实验报告指出,电刺激神经元胞体或神经干可促进内源或外源性化学物质的释放和它们的顺向转运。电刺激对化学信息逆向转运的影响则     

胆碱酯酶持续抑制下乙酰胆碱含量及拟胆碱能药物敏感性的变化

梭曼中毒难以防治的关键问题是胆碱酯酶(ACHE)磷酰化后很快老化,不易重活化。迄今为止尚未找到有效的重活化剂。值得注意的是,梭曼抑制 AChE 的程度与中毒症状的轻重有时并不呈现平行关系。如:中毒大鼠的症状有轻有重而 AChE 的抑制程度相似,或者症状业已消失但 AChE 仍被持续抑制。在人,梭曼急性中毒经阿托品及氯磷啶治疗后第三天即可起床活动而10天后红血球 AChE 仍抑制88%。众所周知,中毒后