大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB对心功能的影响

目的研究大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB（NF-κB）对心功能的影响,并探讨其作用机制。方法应用大剂量异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠缺血性心肌损伤模型,造模后24 h存活的大鼠随机分为实验组和治疗组,并设立对照组。治疗组给予腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）100 mg/kg体重,1次/d,连续26 d。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌毛细血管密度、心肌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14、28 d进行超声心动图检查,观察心脏结构及心功能变化情况。结果实验组与治疗组心肌坏死面积无明显差异;PDTC抑制缺血性心肌损伤后心肌NF-κB的激活,下调心肌MCP-1 mRNA的表达及血清MCP-1水平,并导致肉芽组织替代受损心肌组织延迟,心肌坏死边缘区毛细血管密度减低。实验第28 d,治疗组心功能降低较实验组更为明显。结论大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制NF-κB,可能对心功能造成不良影响,其机制可能与抑制NF-κB的激活,进而下调MCP-1的表达、影响心肌修复有关。