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1.
2003年4月~2007年4月,我院消化内镜室在电子肠镜检查中,内镜结合病理,共检出直肠癌124例。此外,尚有10例内镜诊断为直肠癌,但病理不支持,而病人拒绝再次活检。现分析如下。1对象和方法1·1研究对象2003年4月~2007年4月,我院消化内镜室在电子肠镜检查中,通过内镜检查发现,并经活 相似文献
2.
目的:分析生脉散合六味地黄汤联合利拉鲁肽在2型糖尿病(T2DM)治疗中的应用效果。方法:选取2019年4月~2021年3月医院收治的80例T2DM患者作为实验对象,依据门诊号单双号分为对照组和观察组,各40例。对照组在常规治疗基础上采用利拉鲁肽注射液治疗,观察组在对照组基础上采用生脉散合六味地黄汤治疗,两组连续治疗2个月。比较两组疗效、血糖指标[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)]水平,记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率比对照组高(P<0.05)。治疗前两组HbA1c、FBG水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗2个月HbA1c、FBG水平均比治疗前低,且观察组比对照组低(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:生脉散合六味地黄汤联合利拉鲁肽治疗T2DM患者疗效确切,可改善血糖水平,且安全性高。 相似文献
3.
目的 探讨 A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染后Toll样受体3(TLR3)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA和蛋白表达及PPARγ激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮的干预作用.方法 建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:15d-PGJ2干预组(A)、罗格列酮干预组(B)、RSV组(C)、PDTC组(D)、GW9662组(E)及对照组(F).各组在培养12、24和48 h后收获上清液和细胞,实时荧光RT-PCR检测TLR3和TNF-α mRNA表达,Western Blot检测TLR3蛋白表达,ELISA法检测上清中TNF-α蛋白水平.结果 与F组相比,各时间点C组TLR3和TNF-α mRNA及蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与C组相比,A组、B组和D组TLR3和TNF-α mRNA及蛋白表达均明显降低(均P<0.01).15d-PGJ2和罗格列酮对TLR3和TNF-α mRNA和蛋白表达的抑制作用在12 h最明显;同一时间点A组和B组TLR3和TNF-α mRNA和蛋白的表达量均呈剂量依赖性下降.结论 RSV感染后TLR3和TNF-α mRNA及蛋白表达升高;罗格列酮和15d-PGJ2能以剂量依赖性方式抑制TLR3和TNF-α mRNA和蛋白表达. 相似文献
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目的探讨茶提取物茶多酚和茶黄素预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受的作用。方法用硝酸甘油30μM预孵90min的方法诱导大鼠离体胸主动脉环对硝酸甘油产生耐受,用苯肾上腺素预收缩血管,通过organbath的方法观察茶提取物茶多酚和茶黄素处理与否对硝酸甘油舒张血管作用的影响。结果硝酸甘油预孵使血管对硝酸甘油的舒张反应显著减弱,pD2由对照组的8.21±0.09降低为耐受组的6.86±0.20(P〈0.05);茶多酚和茶黄素预处理均使硝酸甘油耐受血管的舒张反应明显增强,pD2值分别为7.76±0.11和7.97±0.13,与耐受组相比均P〈0.05;各组Emax无显著变化。结论茶多酚和茶黄素预处理可预防离体大鼠血管发生硝酸甘油耐受。 相似文献
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目的 探讨茶提取物茶多酚和茶黄素预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受的作用.方法 用硝酸甘油30μM预孵90 min的方法诱导大鼠离体胸主动脉环对硝酸甘油产生耐受,用苯肾上腺素预收缩血管,通过organ bath的方法观察茶提取物茶多酚和茶黄素处理与否对硝酸甘油舒张血管作用的影响.结果 硝酸甘油预孵使血管对硝酸甘油的舒张反应显著减弱,pD2由对照组的8.21±0.09降低为耐受组的6.86±0.20(P<0.05);茶多酚和茶黄素预处理均使硝酸甘油耐受血管的舒张反应明显增强,pD2值分别为7.76±0.11和7.97±0.13,与耐受组相比均P<0.05;各组Emax无显著变化.结论 茶多酚和茶黄素预处理可预防离体大鼠血管发生硝酸甘油耐受. 相似文献
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目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒( RSV)感染12 h、24 h、48 h后调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、分形趋化因子(FKN)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10) mRNA和蛋白水平的变化及不同剂量过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮及其拮抗剂( GW9662)的干预作用。方法建立RSV感染A549细胞的体外模型,将传代培养的细胞随机分成5组:A组(15d-PGJ2+RSV组),B组(罗格列酮+RSV组)、C组(DMSO+RSV组)、D组( GW9662+罗格列酮+RSV组)、E组(细胞对照组)。各组分别在培养12 h、24 h、48 h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测各组上清液RANTES、FKN、IP-10蛋白水平,实时荧光定量RT-PCR检测各组RANTES、FKN、IP-10 mRNA表达。结果与细胞对照组相比, RSV感染组RAN-TES、FKN、IP-10 mRNA和蛋白的表达在12 h、24 h和48 h均明显升高(P均<0.05),其中RANTES、FKN、IP-10 mRNA的表达量在24 h达高峰,48 h有所下降,与12 h的表达量比较差异无统计学意义(P均>0.05);而3种趋化因子蛋白的表达量均在48 h达高峰,与12 h、24 h比较差异有统计学意义(P均<0.05)。在同一作用时间点上,随着15d-PGJ2和罗格列酮药物浓度的增加,RANTES、FKN、IP-10 mRNA和蛋白的表达量均呈剂量依赖性下降,与 RSV 感染组相比差异有统计学意义( P 均<0.05),其中以20μmol/L 15d-PGJ2和30μmol/L罗格列酮干预后RANTES、FKN和IP-10 mRNA和蛋白的表达量最低。结论 RSV感染可导致RANTES、FKN和IP-10 mRNA及蛋白表达升高,其中mRNA水平在感染后24 h达到高峰,蛋白的表达自感染后48 h达到高峰;而PPARγ激动剂能以剂量依赖性方式抑制上述趋化因子mRNA和蛋白的表达,从而起到减轻炎症的作用。 相似文献
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呼吸道合胞病毒(RSV)是世界范围内婴幼儿下呼吸道感染最常见的病原,RSV感染也是2岁以下婴幼儿病毒感染性疾病最常见的死因,严重威胁健康,迫切需要发展有效的RSV疫苗和抗病毒药物。然而,对人类免疫系统在RSV感染发病机制、易感性和疫苗安全等方面缺乏深入的了解,限制了RSV预防和治疗的研究。各种动物模型的发展可以更好地研究RSV相关疾病的发病机制以及各类预防和治疗药物。本文综述现有的RSV感染动物模型特点及其应用。 相似文献
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目的探讨短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者脂糖代谢及胰岛β细胞功能的作用。方法选择福建省龙岩市博爱医院内科2016年6月~2017年10月2型糖尿病患者100例根据治疗方法分组。对照组给予赖脯胰岛素皮下注射治疗,观察组则给予短期胰岛素泵强化治疗。比较两组2型糖尿病治疗达标率;血糖达标的平均时间、糖化血红蛋白达标的平均时间;治疗前后患者FPG、2h PG、TC、TG、Hb A1c、HOMA-IR;治疗前后患者空腹C肽、餐后2h C肽、HOMA-β;低血糖的发生率。结果观察组2型糖尿病治疗达标率高于对照组(P0.05);观察组血糖达标的平均时间、糖化血红蛋白达标的平均时间短于对照组(P0.05);治疗前两组FPG、2h PG、TC、TG、Hb A1c、HOMA-IR相近(P0.05);治疗后观察组FPG、2h PG、TC、TG、Hb A1c、HOMA-IR低于对照组(P0.05)。治疗前两组空腹C肽、餐后2h C肽、HOMA-β相近(P0.05);治疗后观察组空腹C肽、餐后2 h C肽、HOMA-β高于对照组(P0.05)。观察组低血糖的发生率低于对照组(P0.05)。结论短期胰岛素泵强化治疗2型糖尿病的应用效果确切,可快速控制血糖和血脂,恢复胰岛β细胞功能,促进患者机体胰岛素抵抗的改善,减少低血糖发生,值得推广应用。 相似文献