前列地尔对缺血性脑卒中的疗效及对脑源性神经营养因子和基质金属蛋白酶9的影响

目的 探讨前列地尔对缺血性脑卒中（Ischemic Stroke,IS）的临床疗效及其对脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）的影响.方法 将2007-06-2012-07在我院就诊的80例IS患者按照入院顺序随机分为前列地尔治疗组和对照组各40例.对照组采用常规治疗,前列地尔治疗组在常规治疗基础上每天加用20 μg前列地尔静滴治疗,持续14 d.比较2组临床疗效、BDNF和MMP-9的变化.结果 前列地尔组和对照组的总有效率分别为97.50%和80.00%;与治疗前相比,治疗后2组脑卒中量表（NIHSS ）评分均显著下降（P＜0.05）,而日常生活自理能力量表 （Activity of Daily Living Scale,ADL）评分则明显增高（P＜0.05）,经治疗2组BDNF含量均显著增加 （P＜0.05）,而MMP-9则明显下降（P＜0.05）,前列地尔组上述指标的改善程度均明显高于对照组 （P＜0.05）.结论 前列地尔能有效改善IS患者的临床症状,增加血浆BDNF水平及降低MMP-9含量可能是其治疗IS的可能作用机制.     

阿司匹林对脑梗死患者血清 C反应蛋白含量的影响及意义

目的:探讨阿司匹林(aspirin,ASP)对脑梗死患者血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)含量的影响,并分析其意义。方法:选择住院及门诊确诊为脑梗死的患者,按照患者基本情况及血清CRP含量抽签法随机分入50,100,300mgASP治疗组,观察在ASP治疗1周及1月后CRP含量的改变。CRP应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法进行测定。结果:脑梗死组患者血清CRP水平均明显增高犤ASP50组为(18.4±6.2)mg/L;ASP100组为(17.8±5.8)mg/L;ASP300组为(19.2±6.3)mg/L犦,与正常对照组(6.1±2.7)mg/L相比,差异有极显著性意义(t=14.165,t=13.812,t=14.227,P<0.001)。应用50mgASP治疗1周及1个月后,血清CRP含量有下降趋势犤分别为(17.4±5.3),(16.5±4.7)mg/L犦,但与治疗前相比差异无显著意义。100mgASP治疗1周后,血清CRP含量有下降趋势(16.7±4.2)mg/L,但与治疗前相比差异无显著性意义;治疗1个月后,血清CRP含量(14.7±3.8)mg/L有显著下降(t=2.175,P<0.05)。300mgASP治疗1周后,血清CRP含量(16.4±3.7)mg/L即有明显下降(t=2.230,P<0.05),治疗1个月后,血清CRP含量有非常显著下降(14.3±4.1)mg/L(t=2.762,P<0.01)。结论:ASP可显著降低脑梗死患者血清CRP含量,其效果呈剂量及时间依赖性。     

硫胺缺乏与选择性中枢神经系统损害及机制

硫胺缺乏症目前在临床上并不罕见,多种原因可导致硫胺缺乏。硫胺缺乏症引起的中枢神经系统损害具有明显的选择性。近来的研究显示,α-酮戊二酸脱氢酶活性下降产生的能量代谢障碍、乳酸及丙酮酸积聚导致的酸中毒、NMDA受体介导的兴奋毒性、小胶质细胞的早期激活、氧自由基介导的氧化损伤以及因Jnkl活性丧失诱导的程序化细胞死亡均可能参与了硫胺缺乏导致的选择性中枢神经系统损害机制。     

血清CRP浓度与椎基底动脉系短暂缺血发作频度的关系研究

目的 探讨血清CRP浓度与椎基底动脉系短暂缺血发作(TIA)频度的关系。方法 选择住院及门诊确诊为椎基底动脉系统TIA患，按照患发作情况分为单次发作组、反复发作组及频繁发作组，应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法测定其血清CRP浓度，并与正常对照组比较。结果 各组椎基底动脉系TIA患血清CRP水平与正常对照组相比均明显增高，并随发作频度的增加，血清CRP浓度增高程度更明显。反复发作组显高于单次发作组，而频繁发作组又明显高于反复发作组。结论 血清CRP浓度可作为预期椎基底动脉系短暂缺血发作频度的指标。     

C反应蛋白在恶劣心境发病中的作用及其对治疗的影响

目的探讨C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)在恶劣心境发病中的作用及其对治疗的影响.方法选择本院确诊为恶劣心境的患者,用氟西汀进行治疗,有睡眠障碍者加用阿普唑仑.应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法测定治疗前空腹血清CRP含量;并采用17项版本的Hamilton抑郁量表,分别于治疗前及治疗后1个月、2个月进行评定.选取同期正常健康人50例作为对照.结果正常对照组所有患者HAMD评分均在17分以下,其血清CRP含量处于较低水平.恶劣心境组CRP异常率为43.8%(42/96).恶劣心境患者其平均血清CRP含量与正常对照组相比显著增高(P<0.01),其中CRP正常组CRP含量的平均水平与正常对照组相比,差异无显著意义(P>0.05),而CRP增高组与正常对照组相比,其差异具有极显著意义(P<0.001).治疗前,CRP正常组与CRP增高组HAMD评分无显著差异;治疗后1个月,CRP正常组HAMD评分的降低明显高于CRP增高组(P<0.05);治疗后2个月,两组患者HAMD评分无显著差异(P>0.05).结论血清CRP可能是恶劣心境的重要诱发因子,它不影响抑郁发作的严重程度,但可影响恶劣心境的早期疗效.     

微创穿刺术治疗脑出血的价值

目的探讨微创穿刺术治疗临界开颅手术指征的自发性脑出血患者的疗效。方法选取2010年1月至2012年4月经头颅CT检查证实幕上出血量介于25～35mL、中线结构无明显偏移的自发性脑出血患者85例,并将其随机分为两组,手术组44例采用微创手术治疗,对照组41例采用内科保守治疗,治疗30d后,比较两组患者的预后情况。结果手术组患者预后明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者并发症的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论微创穿刺术能促进自发性脑出血患者的神经功能恢复,且不增加并发症的发生率,值得临床推广。     

MBP、抗神经节苷脂抗体与格林-巴利综合征亚型及严重度相关性分析

目的：通过检测格林-巴利综合征（GBS）患者血清麦芽糖结合蛋白（MBP）和抗神经节苷脂抗体水平,探讨其与格林-巴利综合征亚型及严重度的相关性。方法选用2009年3月至2012年3月在我院治疗的格林-巴利综合征患者90例作为观察组,选取同期其他神经系统疾病患者90例作为对照1组和健康体检者100例作为对照2组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测三组受试者的血清MBP和抗神经节苷脂抗体水平,并进行对比分析。结果（1）观察组血清MBP水平、抗神经节苷脂抗体阳性率均显著高于对照1组和对照2组,其差异均有统计学意义（P〈0.05）;对照1组血清中MBP水平显著高于对照2组,两组MBP差异具有统计学意义（P〈0.05）。（2）急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）患者血清MBP水平与急性运动轴索型神经病（AMAN）、急性运动感觉轴索型神经病（AMSAN）及米勒费雪症候群（MFS）比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;AIDP患者血清抗神经节苷脂抗体阳性率显著高于AMAN、AMSAN及MFS ,其差异均有统计学意义（P〈0.05）。（3）病情等级越高GBS患者血清中MBP水平、抗神经节苷脂抗体阳性率越高,不同等级间的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 MBP、抗神经节苷脂抗体与格林-巴利综合征严重度呈正相关,抗神经节苷脂抗体可能与格林-巴利综合征亚型AIDP相关。     

法舒地尔对急性脑梗死后遗症治疗作用的临床观察

目的 探讨法舒地尔对急性脑梗死后遗症治疗作用及机制.方法 选取住院确诊为急性脑梗死后3～6个月内接受治疗的患者,随机分为法舒地尔组(n=46)和对照组(n=48),前者给予法舒地尔(Fasudil)60 mg,2次/d,合并康复治疗;后者只单独应用康复治疗.所有患者于确诊后入院当日进行SSS及改良Rankin量表(mRS)评分,分别在治疗后2 w及1个月评估患者SSS与mRS评分.结果 法舒地尔组及对照组治疗2 w及1个月后,与治疗前相比,两组SSS评分均有显著增高(P＜0.05或P＜0.01),两组之间差异无显著意义(P＞0.05).法舒地尔组治疗1个月后,SSS评分显著改善率与对照组相比无显著差异(P＞0.05);mRS显著改善率与对照组相比具有非常显著差异(P＜0.01).结论 法舒地尔可显著促进急性脑梗死后遗症期3～6个月内的功能康复,改善患者生活质量.     

CD14基因启动子-260C/T多态性与脑血管疾病易患性关系的Meta分析

目的探讨CD14基因启动子-260 C/T多态性与脑血管疾病易患性的相关性。方法检索EMBase(1974年3月—2011年2月)、PubMed(1966年1月—2011年2月)、中国期刊全文数据库(CNKI,1994年2月—2011年2月)、中国生物医学文献数据库(CBM,1978年1月—2010年2月)收录的有关CD14基因启动子-260 C/T多态性与脑血管疾病易患性相关性的研究。以病例组及对照组CD14基因启动子-260 C/T分布的优势比(OR)为效应指标,根据异质性检验结果选择随机效应模型或固定效应模型对OR值进行合并分析,同时进行发表偏倚的评估。结果最终纳入符合要求的病例对照研究8篇,其中脑血管疾病组1 670例,对照组1 689例。Meta分析结果:携带TT基因型个体与携带CC基因型的个体相比(TT vs.CC)患脑血管疾病的风险为1.14〔OR=1.14,95%CI(0.76,1.70),P=0.54〕;携带TT基因型个体与携带CT或CC基因型的个体相比(TT vs.CT+CC)患脑血管疾病的风险为1.17〔OR=1.17,95%CI(0.84,1.62),P=0.36〕;携带TT或CT基因型与携带CC基因型的个体相比(TT+CTvs.CC)患脑血管疾病的风险为1.08〔OR=1.08,95%CI(0.77,1.51),P=0.65〕。结论 CD14基因启动子-260C/T多态性与脑血管疾病的易患性间不存在明显相关性。