NGAL、MMP-9及TIMP-1在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的：动态观测单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中中性粒细胞相关脂质运载蛋白（NGAL）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP—1）的表达变化,探讨NGAL分子在肾小管间质纤维化发展中的作用机制。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为UUO模型组及假手术（SOR）组,每组24只,UUO组行左侧输尿管梗阻术,SOR组仅游离左侧输尿管不结扎。术后第1、4、7、14天分别处死每组6只大鼠,取左肾行HE＆Masson染色,并用免疫组化EI,iVision‘M1plus法检测肾组织NGAL、MMP-9及TIMP-1的表达。结果：HE、Masson染色切片示：UUO组间质损伤指数在术后各时间点高于SOR组（P〈0．05）。免疫组化结果显示：UUO组术后各时间点NGAL表达高于SOR组（P〈0．05）,与肾小管损伤指数呈明显负相关;MMP-9在uu0术后早期（1～7天）有所上升,随着病程进展,7～14天表达有所下降;TIMP1在UUO术后表达逐渐增强;NGAI。与MMP-9／TIMP-1比值呈明显正相关。结论：NGAL在肾间质纤维化早期发挥负向调节作用,对调节MMP-9／TIMP-1的平衡亦发挥重要作用。     

螺旋CT扫描在经皮肾镜碎石术围手术期的应用

目的：探讨在经皮肾镜碎石术围手术期中运用螺旋CT扫描及三维重建技术的临床价值。方法：对68例复杂性肾结石患者运用螺旋CT扫描及三维重建技术进行术前模拟定位,制定最佳的穿刺通道,术中根据CT结果搜寻结石,术后即刻、1、3、5天行CT扫描。结果：本组68例复杂性肾结石中建立手术通道75条：从穿刺到建立第一条手术通道的时间为5～10min,通道位置完全符合手术前设计72条;手术时间50～110min;38例结石完全取尽,结石完全清除率55．9％,残留结石碎片者（≤4mm）22例,残留小结石（〉4mm）8例;术中发生集合系统穿孔5例。胸腔积液者30例,占44．1％;全部患者皆有肾周积液,多者延及盆腔,平均约105．8ml,此后逐渐吸收;1例集合系统大量积血,术后全部肾脏肾实质皆较术前增厚,但此后逐渐恢复术前状态。结论：螺旋CT扫描能为经皮肾镜碎石术术前提供精确的穿刺径路,术中为寻找结石提供方向,术后能精确发现残存结石的大小、位置及有无出血、灌注液的逆流和外渗,螺旋CT扫描是经皮肾镜碎石术术前、术后较理想的影像学检查。     

枸橼酸钾对三聚氰胺氰尿酸盐肾结石大鼠的预防作用

目的观察枸橼酸钾对三聚氰胺氰尿酸盐肾结石的预防作用。方法 36只雄性大鼠随机平均分为3组,A组、B组和C组,A组灌胃2 mL蒸馏水,B组灌胃三聚氰胺（30 mg/kg）和三聚氰酸（30 mg/kg）,C组灌胃三聚氰胺（30 mg/kg）、三聚氰酸（30mg/kg）和枸橼酸钾（1 g/kg）。2周后观察大鼠肾组织三聚氰胺氰尿酸结晶的形成情况。结果 C组大鼠肾内草酸钙结晶明显少于模型组（P〈0.05）。结论枸橼酸钾对预防大鼠三聚氰胺氰尿酸盐肾结石的形成有确切效果,其作用可能主要是通过增加尿中三聚氰胺氰尿酸盐结晶的溶解、排泄而达到的。     

三聚氰胺氰尿酸盐致肾脏损害的实验研究

目的 研究三聚氰胺氰尿酸盐对大鼠肾脏的毒性作用.方法 SD大鼠90只,随机分为200、400mg/kg三聚氰胺氰尿酸盐组和对照组,每组30只.三聚氰胺氰尿酸盐组分别给予200、400mg/kg三聚氰胺氰尿酸盐灌胃,对照组则给予2ml无菌蒸馏水灌胃,每天1次,连续60d.各组随机选定6只大鼠用代谢笼收集前7d的24h尿液...     

利尿剂在三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠急性肾损伤中的治疗作用

Objective To investigate the effect of diuretic (furosemide) therapy on kidney injury induced by melamine and cyanuric acid in rats. Methods 36 male Spragne Dawley rats were random disided into 3 groups. Group A was treated with 2mL of water daily, group B was treated with melamine and cyanuric acid ( each 100 mg/kg) daily for 4 days and then 2ml of water daily, group C was treated with the same as group B at the first 4 days and then treatment with furosemide (20mg/kg) daily. Samples of blood and 24h urine were collected to detective biochemical indexes, and kidney sections were performed on days 4 and 11 ( each end point, n = 6). The kidneys were observed with histopathology and renal crystal deposition scores were determined. Results On the 4th day, group B and group C were resulted in acute kidney injury such as oliguria [ ( 3. 39 ± 1.02 ) ml, ( 3. 20 ± 0. 86 ) ml ] and high serum creatinine [ ( 153.54 ±27. 08)μmol/L, (160. 11 ± 19. 55)μmol/L] and renal melamine cyanurate crystal were found in the renal tissues. On the 11th day, the renal crystal deposition score in the rats was reduced by 9. 52% ( P >0. 05). Compared with those of the 4th day in group B, it reduced by 63.63%( P <0.05) in group C. Urine volume were increased significantly compared with those of the 4th day( P < 0. 05 ) in group C [ from (3.20±0. 86)ml to (25.96 ±5.97)ml] and group B [ from(3. 39 ± 1.02)ml to (8. 57 ± 1.66)ml] , and Urine volume in group C was increased significantly more than that in group B ( P < 0. 05 ). The serum creatinine was obviously reduced as compared with those of the 4th day in group B and C( P <0.05), from[ (153. 54±27.08) μmol/L] to [ ( 106. 10 ±5.53) μmol/L] in group B and from [ ( 160. 11 ± 19. 55) μmol/L] to [ (67. 17 ± 12. 80 ) μmol/L] in group C, but the serum creatinine in group B was still higher than that in group A and C ( P < 0. 05). Conclusions Furosemide can attenuate the damage of acute kidney injury induced by melamine and cyanuric acid.     

三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠肾脏损害的研究

目的研究三聚氰胺及三聚氰酸导致肾脏损害的机制。方法将48只SD大鼠随机均分成A组（对照组）、B组[三聚氰胺400mg／（kg·d）]、C组[三聚氰酸400mg／（kg·d）]、D组[三聚氰胺30mg／（kg·d）＋三聚氰酸30mg／（kg·d）],通过灌胃给药。用代谢笼收集前3天24h尿液,进行尿量、pH值和尿酸排泄量测量;分别于第4天、第31天灌胃前每组采集6只大鼠的血液标本检测血肌酐、尿素氮、尿酸;取双侧肾脏制作快速冰冻切片及石蜡切片（HE染色）观察肾脏病理改变及晶体形成。结果A组大鼠无明显异常。D组大鼠出现少尿、低pH值尿、尿酸排泄量减少（P〈0．05）,血肌酐、血尿素氮、血尿酸升高（P〈0．05）;肾脏体积变大、结构不清,许多淡黄色颗粒沉积于肾组织中;病理切片发现许多淡黄色、半透明同心圆形晶体,这些晶体主要集聚于肾小管中,造成肾小管明显扩张、上皮受损等病理改变。B组和C组肾脏病理切片均未见晶体形成,仅见少量肾小管轻度扩张及小管上皮肿胀,但出现尿量增多、尿酸排泄量增多、血尿素氮及血尿酸轻度升高（P〈0．05）。结论单独摄入三聚氰胺或三聚氰酸对大鼠肾脏有轻微和慢性的损害,而二者联合进入大鼠体内,则会在肾脏形成一种晶体堵塞肾小管,造成肾脏损害甚至急性肾功能衰竭,并有进一步诱发尿酸结石的可能。     

微创经皮肾镜取石术中肾盂压力对肾功能的影响

目的：探讨微创经皮肾镜取石（MPCNL）术中肾盂内压力变化对肾功能的影响。方法：通过逆行所置输尿管导管连接尿动力学仪监测肾盂内压力，术后即刻及术后每天测定尿蛋白：尿微量白蛋白（尿Alb）及B2微球蛋白（尿β2-M）。结果：肾盂内压力≥3．92kPa的总时间≥5min为高压组，高压组肾盂压力平均为2．59kPa（1．27～14．60kPa），低压组平均为2．19kPa（1．08～12．25kPa）；术后即刻尿蛋白明显增高，与术前相比差异有统计学意义（P〈0．05），此后尿蛋白逐渐下降，高压组与低压组同一天所测尿蛋白相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：MPCNL大部分时间其肾盂压力是相对安全的，MPCNL术后出现了短暂肾功能损害，且肾盂压力越高，肾功能损害越严重。     

微创经皮肾镜取石术对肾功能的影响

目的通过测定尿蛋白的改变明确微创经皮肾镜取石术对肾功能的影响。方法对50例复杂性肾结石患者行微创经皮肾镜取石术,术后即刻及术后每天留取患侧肾造瘘管尿标本定量测定尿微量白蛋白（尿Atb）及β2微球蛋白（尿β2-M）。结果术前尿微量白蛋白高于正常,术后即刻尿微量白蛋白明显增高,与术前相比差异有统计学意义（P〈0．05）,此后尿微量白蛋白逐渐减少,但第5天尿微量自蛋白仍高于正常,与术前相比差异有统计学意义（P〈0．01）;术后即刻尿β2-M明显增高,与术前相比差异有统计学意义（P〈0．01）,此后逐渐恢复,于术后第4日恢复至术前水平,术前相比无显著性差异（P〉0．05）,术后第5天较术前相比差异有统计学意义（P〈0．05）,尿β2-M趋于更少。结论微创经皮肾镜取石术后出现了短暂肾功能损害,在保持通畅引流及避免感染的情况下肾功能逐渐好转,但仍需一定时间才能恢复。     

利尿剂在三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠急性肾损伤中的治疗作用

目的 联合三聚氰胺与三聚氰酸灌胃造成大鼠急性肾损伤,观察利尿剂呋塞米的治疗作用.方法 将36只成年雄性SD大鼠随机平均分为3组,分别为A组（正常对照组）,灌胃2 ml蒸馏水,B组（模型组）,灌胃三聚氰胺（100 mg/kg）与三聚氰酸（100 mg/kg）,连续4 d,4 d后改为灌胃2ml蒸馏水,C组（治疗组）：前4 d与B组一样,4 d后为呋塞米（20 mg/kg）;第4天、第11天后各处死6只大鼠,观察大鼠肾脏病理,肾内结晶沉积评分情况、大鼠血和尿多项生化指标的变化.结果 在第4天时,B组和C组分别出现大鼠少尿[（3.39±1.02）ml、（3.20±0.86）ml]、高血肌酐[（153.54±27.08）μmol/L、（160.11±19.55）μmol/L]等急性肾损伤表现,并在肾内观察到三聚氰胺氰尿酸盐晶体.第11天与第4天时肾内结晶评分相比,B组减少了9.52%（P〉0.05）.C组减少了63.63%（P〈0.05）,第11天时,B组尿量[（8.57±1.66）m1]和C组尿量[（25.96±5.97）ml]分别较第4天时尿量[（3.39±1.02）ml、（3.20±0.86）ml]显著增加（P〈0.05）,其中C组[（25.96±5.97）ml]较B组[（8.57±1.66）ml]增加更明显（P〈0.05）;B组和C组血清肌酐[（106.10±5.53）μmol/L、（67.17±12.80）μmol/L]分别较第4天时[（153.54±27.08）μmol/L、（160.11±19.55）μmol/L]显著减低（P〈0.05）,但B组高于A组和C组（P〈0.05）.结论 呋塞米对三聚氰胺与三聚氰酸所致急性肾损伤起一定保护作用.     

三聚氰胺氰尿酸盐致SD大鼠肾脏毒性的研究

目的：研究三聚氰胺氰尿酸盐的肾脏毒性。方法：90只SPF级SD大鼠,雌雄各半,体重（200±10）g,随机分为2个给药组和空白对照组,每组各30只。给药组分别给予三聚氰胺氰尿酸盐60mg／（kg·d-1）、200mg／（kg·d-1）。各组大鼠每天1次连续灌胃,空白对照组灌胃无菌水2ml／（只·d-1）。用代谢笼收集前7天24h尿液,进行24h尿量和24h尿酸排泄量测量及尿沉渣涂片检查;分别于第4、14、31、45、60天灌胃前每组处死6只大鼠做血液生化检测、脏器系数计算,取肾脏用外科显微镜观察后常规制片,观察肾脏病理及晶体形成。结果：与对照组比较实验组大鼠尿量增多（P〈0．05）,60mg／（kg·d-1）组尿量增多更加明显,与200mg／（kg·d-1）组大鼠尿量比较差异也有统计学意义（P〈0．05）。给药组大鼠血清胱抑索随着剂量的增高及时间的延长逐渐升高但是血尿酸浓度却随着剂量的增高及时间的延长而逐渐降低（P〈0．05）。实验组均在第31后天测得血肌酐、血尿素氮、血清胱抑素c升高（P〈0．01）。给药组尿沉渣涂片发现特异性晶体。实验组给药31天解剖开始发现大鼠肾脏开始出现肿大呈灰黄色、结构不清,许多淡黄色颗粒沉积于皮髓交界处,形成黄色弧形带。部分肾脏有点状或片状出血灶,病理切片发现许多淡黄色、半透明同心圆形晶体,主要集中在肾小管,但是60mg／kg组病理改变明显较200mg／kg组轻。之前时间点灌药组肾脏大体标本及病理切片均未见晶体形成,病理切片仅见少量肾小管轻度扩张及小管上皮肿胀。结论：使用一定剂量三聚氰胺氰尿酸盐连续灌胃也会导致大鼠的肾脏内会形成三聚氰胺氰尿酸盐晶体,并在晶体形成前已经造成肾小球滤过功能受损,此晶体能堵塞肾小管造成肾脏损害甚至急性肾衰竭;同时三聚氰胺氰尿酸盐具有一定的利尿作用,并能影响尿酸的代谢降低血尿酸的浓度。