模拟480m氦氧饱和-493m巡回潜水实验研究的设备保障

目的 保障模拟480 m氦氧饱和-493 m巡回潜水实验的顺利进行,检验饱和潜水设备保障方案.方法 4名潜水员利用500 m饱和潜水系统和KMB18(B)潜水装具,在实验室进行模拟大深度饱和-巡回潜水.实验前通过维修、调试设备,使其处于备便状态.实验中按照设备保障方案,控制舱内环境压力、氧(O2)分压、二氧化碳( CO2)分压及温湿度参数,保障潜水员完成水下巡潜作业及日常饮食起居,确保潜水员按时、顺利、安全出舱.结果 经过82 h加压后,达到的饱和深度为480 m,4名潜水员在此深度下停留49.6h,达到巡潜最大深度493m;减压时间约302.4 h,高压暴露总时间为434 h.加压过程和饱和逗留期间维持O2分压35 ～45 kPa,减压时维持O2分压48～52 kPa,减压至12 m后,维持O2浓度21％ ～23％;CO2分压一般限制在0.5 kPa以内.相对湿度60％～80％;居住舱内温度29～32℃.结论 潜水员出舱后身体状况良好,感觉舱内环境控制比较舒适,设备保障结果与预想方案吻合,设备保障方案成功.     

小檗碱预处理对大鼠减压性肺组织氧化损伤和细胞凋亡的保护作用

目的观察小檗碱(BBR)预处理对大鼠减压性肺损伤的预防作用, 探索应急减压暴露的快速干预措施。方法按照随机数字表法将50只健康雄性SD大鼠分为5组, 对照组、模型组和低、中、高剂量组。3个剂量组大鼠分别于加压前3 h腹腔注射1 ml BBR溶液(12.5、25.0、50.0 mg/kg), 对照组和模型组腹腔注射1 ml生理盐水。对照组大鼠不作处理, 模型组和剂量组大鼠在3 min内空气加压到60 m, 高压下共停留60 min, 随后(30±5)s内匀速减至常压出舱。观察大鼠出舱后30 min内的死亡率, 采用酶联免疫吸附试验(ELIASA)观察大鼠肺组织的超氧化物歧化酶(SOD)水平, 采用硫代巴比妥酸(TBA)法观察大鼠肺组织的丙二醛(MDA)水平, 采用免疫组化和TUNEL试剂盒观察大鼠肺组织的细胞凋亡情况。结果模型组和低、中、高剂量组大鼠的死亡率分别为50%、30%、30%和40%。与对照组相比, 模型组大鼠肺组织的SOD水平明显降低、MDA水平明显升高, 中剂量组的MDA水平明显升高, 差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比, 低、高剂量组大鼠肺组织的SOD水...     

模拟常压失事潜艇环境对人体淋巴细胞分类的影响

目的探讨在失事潜艇固壳未破损的环境下机体淋巴细胞分类计数改变情况,从而进一步探讨机体免疫功能的变化。方法4名健康男性受试者,利用500 m饱和潜水系统模拟失事潜艇固壳未破损的环境条件,控制氧浓度(18±1)％,二氧化碳浓度(2±0．5)％,气温10～18℃,应急照明,应急营养供给。分别于试验前,暴露第2天、第4天、第8天早晨空腹抽血,流式细胞分析术检测淋巴细胞分类。结果在试验开始后T细胞百分比升高,但随后逐渐下降,趋近正常值;B细胞百分比下降,在第8天有显著降低;NK细胞在暴露第2天显著下降,随后有恢复趋势;Tc下降,与试验前相比有显著差异; Th升高,但不显著。结论失事潜艇固壳未破损的环境条件对人体血液淋巴细胞分类有一定的影响,机体免疫细胞分类计数变化提示免疫功能下降。     

模拟65 m氦氧饱和潜水时巡潜深度自动增加对舱内氧气和二氧化碳分压的影响及其控制

目的探讨模拟65 m氦氧饱和潜水巡潜时,深度自动增加对过渡舱内O2和CO2浓度、分压的影响,提出控制压力增加的方法和调节气体分压的手段.方法潜水员到达饱和深度居住停留27 h后,经过渡舱进入水舱进行巡潜作业,记录潜水员在过渡舱内和水下作业期间过渡舱内压力升高数值(巡潜深度增加值),测定过渡舱和饱和舱内O2和CO2浓度,计算2种气体分压,进行结果比对.结果在过渡舱和水舱不减压的情况下,巡潜深度随着巡潜时间延长而自动增加,2次实验中分别增加了8.5 m和8.0 m.期间,过渡舱内O2浓度和CO2浓度均出现明显上升,最高值分别达到6.55%和0.0667%,比巡潜前最高值分别上升了1.43%和0.0312%,气体分压相应改变.结论巡潜期间应适时进行过渡舱减压操作,同时,根据舱内气体监测数据及时开启应急CO2吸收系统,快速吸收CO2、补充He等,以保持安全的分压值,确保潜水员安全.     

需供式潜水面罩供气系统安全操作探讨

水面供气需供式潜水面罩的供气系统对潜水作业安全具有重要影响,应把握减压器的正确安装使用、呼吸阻力调节、自由流供气截止阀的使用、面罩密封性保持以及应急供气系统正确操作等环节,提高潜水作业的安全性。     

高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用

目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统（CNS）损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧（HBO）暴露的效用。方法SD大鼠40只，按随机数字法分为10组，每组4只，即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组（1．0MPa暴露5．5min后快速（50S）减至常压后6，24，48，72h组）、HBO4个组（快速减压后5h给予0．25MPa HBO暴露60min）。大鼠均分别于快速减压后6，24，48和72h同期取大脑，用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞，光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数。结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞；快速减压致伤动物6h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞；24h组凋亡指数较6h组增加（P〈0．01）；48和72h组明显增加，达到高峰（P〈0．01）；TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞。HBO暴露组24h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低（P〈0．05），48h和72h组降低更加显著（P〈0．01）。结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一：HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡，对保存神经元、改善预后起到重要作用。