人尿过氧化脂质测定

报告应用TBA比色法建立了人尿过氧化脂质(LPO)的测定方法,并用正交设计法优选了人尿LPO的最佳测定条件。结果测得正常成人尿LPO值为4.83±1.36μmol/L(n=47),与血清LPO比较无显著差异(P>0.05),但尿LPO的测定较血清LPO测定简便。在重复取样时,建议可以前者代替后者。     

大鼠皮肤吸收~(147)Pm规律的初步观察

选用体重为130±10g的雄性大鼠18只,分成3组。分别给大鼠皮肤脱毛区沾染~(147)Pm溶液(P~H3.5)。沾染活度:第1组为25μCi/cm~2;第2组为250μCi/cm~2;第3组为2500μCi/cm~2。根据PUQFUA方法的基本原理和静脉注射后~(147)Pm尿排泄分数方程,由尿~(147)Pm实测值估算出不同时间皮肤吸收~(147)Pm分数。根据不同时间吸收分数,用最小二乘法,拟合出不同活度~(147)Pm沾染后,皮肤吸收分数方程。     

克隆法研究γ射线诱发人外周血淋巴细胞HPRT基因突变

目的　用克隆法研究γ射线诱发的人外周血淋巴细胞HPRT基因突变情况。方法　从一健康成年男子外周血中分离出淋巴细胞 ,种于 96孔板 ,进行淋巴细胞的克隆和HPRT基因突变细胞的筛选。结果　在一定剂量范围内 ,人外周血淋巴细胞克隆率与照射剂量呈负相关 ,相关模型为 y =49.810 0 - 4.46 5 5D ,r2 =0 .96 6 2 (P <0 .0 5 ) ;HPRT基因突变频率与照射剂量呈正相关 ,相关模型为y =0 .0 95 8+1.5 5 0 1D ,r2 =0 .9878(P <0 .0 5 )。结论　淋巴细胞HPRT基因对辐射敏感 ,在一定剂量范围内 ,HPRT基因突变频率与照射剂量呈正相关。     

晚期混合裂变产物肠道阻吸收研究

本文报道了两种阻吸收药物－普鲁士蓝和褐藻酸钠的不同给药剂量对晚期混合裂变产物的胃肠道阻吸收作用。结果表明，两种阻吸收药物伍用不仅有明显的阻吸收作用，而且随着给药剂量增大，阻吸收作用增加。     

放射性核素内照射诱发大鼠外周血淋巴细胞HPRT基因位点突变与染色体畸变的研究

目的 阐明放射性核素内照射诱发外周血淋巴细胞HPRT基因位点突变的剂量效应关系, 并与染色体畸变剂量效应关系进行比较。方法 给动物尾静脉注射放射性核素, 注射量为0.5ml/100g体重。剂量效应关系组动物注射活度为3.64×10⁵Bq/ml, 于注射后1、3、6和9d心脏穿刺取血。剂量率效应关系组动物注射活度分别为3.64×10⁵、1.82×10⁵、0.91×10⁵和0.445×10⁵Bq/ml, 于注射后3、6.7、17和42d心脏穿刺取血。应用多核细胞法及胞质分裂阻断法(CBMN)和常规染色体畸变分析法检测HPRT基因位点突变率和染色体畸变率。用计算机拟合剂量效应关系和剂量率效应关系函数。结果 淋巴细胞HPRT基因位点突变率不仅随内照射剂量和剂量率增加而增加, 呈现出良好的正相关, 而且与染色体畸变亦呈现出较好的相关性。结论 辐射诱发HPRT基因位点突变有可能成为有效的辐射生物剂量计。     

用BrdU法研究放射性核素内照射诱发大鼠体细胞HPRT基因突变

目的：研究晚期混合裂变产物内照射诱发Wistar大鼠外周血淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）基因突变情况。方法：将晚期混合裂产产物自尾静脉注入,再用5－溴脱氧尿嘧啶（BrdU)法测定HPRT基因的突变频率。结果：随着内照射剂量的增加,大鼠外周血淋巴细胞HPRT突变频率也不断上升,内照射剂量在10．178cSv以上的各组与对照组均有显著差异（P＜0．01）,剂量效应互性模型。结论：BrdU法是一种快速,简例,较准确的测定放射性素内照射损伤的方法。HPRT基因突变可作为一种很好的生物剂量计。     

低浓缩铀对机体急性损伤效应的研究

本研究以肾脏和骨髓作为靶器官,以血清尿素氮浓度和外周血淋巴细胞微核出现率作为指标,观察低浓缩铀对机体的急性损伤效应。结果表明:低浓缩铀引起血清尿素氮浓度和外周血淋巴细胞微核出现率显著升高的剂量,注射后第1天为1.00mg/kg;第4天为0.50mg/kg。微核出现率的峰值在注射后24小时。血清尿素氮浓度与低浓缩铀注射剂量的函数,注射后第1天为y=2.15 log~x;第4天为y=9.02 log~x。血清尿素氮浓度与注射后时间的函数为y=13.82 logx。