西洋参茎叶总皂苷通过抑制内质网应激相关细胞凋亡减轻大鼠急性心肌梗死后心室重构

 目的： 研究西洋参茎叶总皂苷 (Panax quinquefolium saponin, PQS)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用及其机制。方法： 健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术 (sham) 组、AMI组、牛磺酸 (300 mg·kg-1·d-1) 组及PQS (50、100和200 mg·kg-1·d-1) 组 (n=15)。结扎大鼠左冠状动脉前降支复制AMI模型。术后第2天开始,各用药组用饮用水10 mL·kg-1·d-1溶解药物灌胃,sham组及AMI组予等量饮用水灌胃。术后4周,超声心动图检测左室结构及功能变化;TTC染色法测定心肌梗死范围;比色法测定非梗死区心肌组织羟脯氨酸含量;TUNEL法检测非梗死区心肌细胞凋亡率,Western blotting检测内质网应激分子葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、钙网蛋白 (CRT)、C/EBP同源蛋白 (CHOP) 及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果： 与AMI组比较,PQS低、中、高剂量组左室收缩末期内径分别降低17.2%、20.3%和38.8%,左室舒张末期内径分别降低8.9%、9.0%和17.2%,左室收缩末期容积分别降低31.4%、38.5%和66.9%左室舒张末期容积分别降低18.2%、18.8%和34.2%,射血分数分别升高44.9%、60.1%和118.0%,左室短轴缩短率分别升高55.4%、71.0%和148.0%,梗死范围分别降低4.6%、39.5%和55.8% (均P<0.05);非梗死区心肌组织羟脯氨酸含量分别降低34.5%、35.9%和48.7% (P<0.01)。与AMI组比较,PQS 200 mg·kg-1·d-1组心肌细胞凋亡率降低27.3% (P<0.05),GRP78和CRT蛋白表达分别降低79.9%和80.8% (P<0.01),CHOP和Bax分别降低42.5%和53.1% (P<0.01),Bcl-2表达升高1.1倍 (P<0.01);上述保护作用的程度与内质网应激抑制剂牛磺酸相近 (P>0.05)。Spearman相关分析发现CHOP蛋白表达与心肌细胞凋亡率显著正相关 (r=0.797, P<0.01)。结论： PQS剂量依赖性减轻大鼠心肌梗死后心室重构,其机制与抑制CHOP介导的内质网应激凋亡通路有关。     

汶川地震救援人员创伤后应激障碍状况调查

目的调查汶川地震救援人员创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)状况,为救援人员心理应激的防治提供依据。方法采用随机抽样的方式对17 132名救援人员进行心理应激相关量表调查。结果 1汶川地震救援人员PTSD的发生率高于常模,震后2年救援人员PTSD发病率下降;2救援人员震后PTSD早期症状突出表现为再体验,后期主要表现为强烈的心理痛苦烦恼、回避或麻木和警觉性增高的症状。结论 PTSD影响救援人员心理健康,需及时进行有效的团体和个体心理干预。     

MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

 目的:研究肌原纤维形成调节因子1 (MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶 (PERK)/核因子E2相关因子2（Nrf2）途径减轻缺氧/复氧 (H/R)诱导的心肌细胞凋亡。方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4 (ATF4)、C/EBP同源蛋白 (CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系。结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡 (P<0.01),下调CHOP表达 (P<0.05),引起Bcl-2/Bax值升高 (P<0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达 (P<0.01)。敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡 (P<0.01)、CHOP表达上调 (P<0.05)和Bcl-2/Bax值下降 (P<0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化 (P<0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达 (P<0.01)。结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡。     

新冠肺炎疫情背景下国境口岸卫生监督工作的思考

国境口岸卫生监督作为国家公共卫生管理的重要组成部分,是海关卫生检疫工作链条的重要一环。长期以来,由于存在卫生检疫法律法规修订相对滞后、与地方行政部门职能划分不清、执法技术支撑不到位等问题,海关在国境口岸开展卫生监督工作中受到了一定程度的制约,新冠肺炎疫情暴发后,相关问题进一步凸显。本文通过对新冠肺炎疫情以来国境口岸卫生监督工作进行梳理,提出厘清口岸执法权责、提高公共卫生风险评估意识、强化企业主体责任等建议,切实增强国境口岸卫生监督把关效能和执法水平,有效应对口岸突发公共卫生事件。     

内质网应激与心血管疾病

内质网应激是细胞内一种适应性机制,持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡,造成组织损伤.多项研究显示内质网应激是多种心血管疾病如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、心肌肥大、心力衰竭及糖尿痛心肌病等发生、发展的共同通路,干预内质网应激可能成为心血管疾病治疗的新靶点.     

血清学诊断 ABO 新生儿溶血病的实验研究

目的：了解长沙地区 ABO 血型新生儿溶血病（HDN）的发病情况,探讨血清学三项实验在诊断新生儿溶血病中的临床价值,为该病的早期预防、早期诊断和临床治疗提供依据。方法：收集中南大学湘雅医院2016年1月~7月产科和新生儿科疑似母婴 ABO 血型不合的新生儿血液标本,对其进行 ABO 血型检测及新生儿溶血病血清学三项试验（直接抗人球蛋白试验、游离抗体试验和红细胞抗体释放试验）。结果：在583例检测结果中,确诊为新生儿溶血病的有145例,发病率为24.87%。其中男性患儿80例,发病率为25.64%,女性患儿65例,发病率为23.98%,差异无统计学意义;A 型血患儿90例,O-A 型母婴血型模式的发病率为54.88%,B 型血患儿55例,O-B型母婴模式的发病率为41.35%,差异显著。145例 HDN 中直接抗人球蛋白试验阳性38例,阳性率26.21%,游离抗体试验阳性76例,占52.41%,红细胞抗体释放试验阳性144例,阳性率为99.31%,三者比较存在着显著的差异性。结论：长沙地区 ABO 新生儿溶血病发病率为24.87%,男性新生儿和女性新生儿的发病率无差异性,O-A 母婴血型发病率高于 O-B 母婴血型。血清学三项试验是临床最常用的诊断新生儿溶血病的方法,其中红细胞抗体释放试验敏感度最高,游离抗体试验次之,直接抗人球蛋白试验敏感度最低。血清学诊断为 ABO 新生儿溶血病的早期预防、早期诊断和临床治疗提供依据。     

浅析强的松顿服治疗儿童肾病综合征效果及安全性

目的:探讨强的松顿服治疗儿童肾病综合征的临床效果及其安全性.方法:选取2013年1月~2015年12月在我院肾病科住院的160例儿童肾病综合征患者进行研究,随机分为顿服组(80例)和足量组(80例),顿服组采取早晨顿服,足量组采取足量口服,并比较两组临床疗效、尿蛋白转阴时间以及不良反应发生率.结果:治疗1个疗程后,顿服组对激素完全效应、部分效应以及无效应率与足量组比较差异无统计学意义(P>0.05);顿服组尿蛋白转阴时间为(7.8±2.7)d,足量组尿蛋白转阴时间为(8.4±3.5),两者比较差异无统计学意义(P>0.05);两组均未见严重不良反应,顿服组不良反应发生率显著低于足量组,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论:顿服强的松与足量口服强的松相比具有相近的临床效果,但顿服不良反应明显减少,值得推广.     

益气养阴活血法治疗糖尿病肾病降低UAER的临床观察

目的探讨益气养阴活血法降低糖尿病肾病尿白蛋白排泄率(UAER)的临床疗效。方法将糖尿病肾病患者83例,随机分为观察组41例和对照组42例,观察组在常规治疗基础上配合益气养阴活血法治疗,对照组给予饮食控制加降糖等常规治疗,均连续治疗3个月,对比治疗前后2组患者UAER的数值变化。结果 2组治疗后尿白蛋白排泄率(UAER)检测比较,差异有统计学意义,P0.05。结论益气养阴活血法降低糖尿病肾病尿白蛋白排泄率(UAER)的疗效肯定,可以进行临床推广应用。     

肌纤形成调节因子1促进微丝修复减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的研究

目的研究肌纤形成调节因子1(MR-1)通过促进心肌细胞微丝修复减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。方法原代培养的乳大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组、过表达组、敲低组、过表达+模型组、敲低+模型组、转染对照组。采用RT-PCR检测MR-1、肌球蛋白调节型轻链2(MLC-2)mRNA表达,Western blot检测MR-1、纤维状肌动蛋白(F-actin)/球状肌动蛋白(G-actin)、MLC-2蛋白相对含量和磷酸化,荧光染色法检测F-actin。结果与模型组比较,过表达+模型组F-actin排列紊乱,其F-actin/G-actin比值升高22.4%(P<0.01),MLC-2mRNA和蛋白表达和磷酸化分别升高26.8%、24.8%和29.6%(P<0.01);而敲低+模型组F-actin排列紊乱,F-actin/G-actin比值降低10.1%(P<0.01),MLC-2mRNA和蛋白表达及磷酸化分别降低18.8%、55.9%和37.6%(P<0.01)。结论 MR-1通过激活MLC-2/F-actin途径修复微丝,减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。