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诱导胃上皮细胞白细胞介素-8分泌的幽门螺杆菌基因型 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:分析临床分离的幽门螺杆菌的cag致病岛的差异和不同激素抑制剂对幽门螺杆菌诱导人胃上皮细胞白细胞介素-8(IL-8)分泌的影响。方法:分别用临床分离的不同基因型的cagA^ cagE^ 、cagA^ cagE^-、cagA^-cagE^ 、cagE^-幽门螺杆菌与人胃上皮细胞MGC-803共同培养,IL-8分泌用酶联免疫吸附试验进行检测,比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞IL-8分泌的影响。结果:cagA^ cagE^ 基因型幽门螺杆菌不能增加胃上皮细胞IL-8的分泌。蛋白激酶A、C、G的抑制剂不能阻断幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL-8的分泌,而蛋白酪氨酸激酶的抑制剂阻断了幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL-8的分泌。结论:cagA^ cagE^ 基因型幽门螺杆菌显著增加了胃上皮细胞IL-8的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的磷酸化。 相似文献
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对所制备的抗鸡蛋黄IgY单克隆抗体1G11和3A6进行鉴定,标记后建立了检测鸡蛋黄IgY的间接ELISA方法.用乙型肝炎疫苗免疫25周龄蛋鸡,血清及蛋黄中第8d出现特异性抗体,在第60d效价达1×10~(-5).利用鸡抗HBs抗体,建立了检测血清HBsAg的夹心ELISA方法.检测HBsAg的最低浓度达0.5ng/ml.且特异性较目前商业化试剂盒高 相似文献
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细菌生物膜是指不可逆转粘附在固相表面的细菌团块,被其自身分泌的胞外聚合物基质包埋,不同于单个浮游状态细菌的存在方式.随着导尿管在医院临床上的广泛应用,如何控制生物膜的形成将成为预防留置导尿管相关感染的关键所在,兹就以两者关系的研究进展做一综述. 相似文献
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目的:建立参芪培元口服液黄芪甲苷薄层扫描法测定含量方法.方法:采用薄层扫描法测定.结果:黄芪甲苷点样量在1.002~5.026之间线性良好,相关系数r为0.993.结论:本法灵敏,简便,准确,可用于制剂质量控制. 相似文献
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利用1640作基础培养液,加入淋球菌生长因子及多种抗生素等物质,配制了淋球菌增菌培养基。与革兰染色和巧克力(色)培养基对照进行淋球菌检测。结果,临床诊断急性淋病24例,革兰染色、巧克力(色)培养基、增菌培养基阳性检出率分别为91.67%、98.53和100%临床诊断慢性淋病15例,阳性检出率分别为40%、53.33%,和80%。淋球菌增菌培养基对淋球菌的阳性检出率高于革兰染色和巧克力(色)培养基。 相似文献
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纳米蒙脱石对金黄色葡萄球菌的吸附作用 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨纳米蒙脱石对金黄色葡萄球菌的吸附作用.方法:采用聚乙二醇(PEG)/蒙脱石插层复合物的制备方法制备纳米蒙脱石,应用纳米蒙脱石和蒙脱石作细菌吸附实验.结果:纳米蒙脱石和蒙脱石均无杀菌和抑菌作用,蒙脱石吸附率为61.4%,PEG400插层的纳米蒙脱土的吸附率为90.3%,PEG6000插层的纳米蒙脱土吸附率为73.8%.结论:PEG插层的纳米蒙脱石比蒙脱石对细菌吸附性强,用PEG400插层的纳米蒙脱石的吸附性优于PEG6000插层的纳米蒙脱石,为纳米蒙脱石应用于医药领域提供了证据. 相似文献
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目的:CD158b基因克隆与表达.方法:采用RT-PCR技术,从正常人外周血单个核细胞中扩增编码CD158b的cDNA,经酶切后将其克隆于pMBP-c表达质粒上,酶切和测序鉴定.构建的高效表达克隆子经IPTG诱导后,表达的重组蛋白经SDS-PAGE电泳分析.结果:RT-PCR获得了预期大小的cDNA,DNA测序结果与GenBank登记的人CD158b编码序列一致.pMBP-c-CD158b表达质粒酶切后结果与预期相符.表达的重组蛋白经SDS-PAGE电泳分析,得到分子量为58 kD的蛋白质,与理论值一致,所获重组蛋白占菌体总蛋白25%.结论:获得了CD158b基因,并成功在大肠杆菌中表达,所获重组蛋白为进一步研究CD158的功能打下了基础. 相似文献
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目的 :分析中国临床分离的幽门螺杆菌 (Hp)的cag致病岛的差异和不同激酶抑制剂对Hp诱导中国人胃上皮细胞IL - 8分泌的影响。方法 :在体外分别用中国临床分离的cagA+cagE+、cagA+cagE-、cagA-cagE-的Hp与中国人胃上皮细胞MGC - 80 3共同培养 ,IL - 8分泌用ELISA进行检测 ,比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对Hp诱导胃上皮细胞IL - 8分泌的影响。结果 :cagA+cagE+Hp显著增加了胃上皮细胞IL - 8的分泌 ,cagA+cagE-、cagA-cagE+Hp作用次之 ,而ca gA-cagE-Hp不能增加胃上皮细胞IL - 8的分泌。蛋白激酶A、C、G的抑制剂阻断Hp增加胃上皮细胞IL - 8的分泌 ,而蛋白酪氨酸激酶的抑制剂不能阻断了Hp增加胃上皮细胞IL - 8的分泌。结论 :cagA+cagE+Hp显著增加了胃上皮细胞IL - 8的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的磷酸化 相似文献
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