基质金属蛋白酶及其基因多态性在缺血性卒中病理过程中的作用

基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9,MMP9）被证明在缺血性卒中患者梗死灶及 梗死灶周围脑组织,梗死灶血管周围及外周血中性粒细胞中均高表达。聚合酶δ-相互作用蛋白2、白 细胞介素17（interleukin17,IL-17）、肿瘤坏死因子α、IL-1β、心血管活性肽、血管内皮生长因子等可通 过p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPK）、细胞外调节蛋白激酶1/2依赖 的核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）和活化蛋白-1、p42/p44MAPK、c-Jun氨基末端激酶、p65- NF-κB等不同途径促进MMP9的表达。MMP9的高表达与缺血性卒中出血转化关系密切,且外周血 MMP9水平变化与rt-PA溶栓患者死亡或症状性颅内出血独立相关,与缺血性卒中严重程度及不良功 能结局相关。MMP9 rs3918242位点基因多态性与缺血性卒中的风险及疾病严重程度可能相关,但目 前研究的结果和结论尚不一致。