紫外线照射充氧自血回输与激素治疗重型格林—巴利综合征

紫外线照射充氧自血回输与激素治疗重型格林巴利综合征黄良国韦秀碧作者单位：５６３００３贵州，遵义医学院附属医院神经内科我院１９９３年以来采用紫外线照射充氧自血回输（ＵＢＩＯ）与激素综合治疗重型格林巴利综合征（ＧＢＳ），死亡率明显下降。资料和方法患者２７...     

高血压脑出血手术与非手术治疗的临床探讨

高血压脑出血手术与非手术治疗的临床探讨遵义医学院神经内科（５６３００３）黄良国遵义医学院附院外科杨伟明本文回顾性分析我院１９９１—１９９３年非手术治疗疗３６例与１９８３—１９９３年手术治疗２７例高血压脑出血的结果，以企找出高血压脑出的最佳治疗方法。资...     

Effect of Xingding Parenteral solut ion in improving nerve function of acute cerebral infarction patients

INTRODUCTIONXingdingisacompoundagentofthefourtheditionextractofginkgoleaf，withaddtionofagacore．Itsmainingradientareginkgoseedflavonoidglycoside（２４％），ginkgoseedlactone（３％），bilobalide（３％）andagacore（１０％）．Withginkgoleafacidsmallerthan５×１０－６，manyclinicalandbasicresearchproveithasmanybiologicaleffects．MATERIALSANDMETHODSMaterialsAllcaseswerereceivedfromourhospitalwithselectioncriteria：All９６patientswerediagnosedascerebralinfarctionthroughCTorMRI，andco…     

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠脑组织COX-2、NF-κB表达的影响

目的 观察美满霉素对脑缺血再灌注大鼠COX-2、NF-κB表达的影响.方法 54只Wistar大鼠,适应性喂养1周,分为正常组(N组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素预处理组(MP组),美满霉素治疗组(MT组),缺血再灌注组(IR组).HE染色观察大鼠脑组织的病理改变;采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图像分析仪测定光密度值.结果 NF-κB p65和COX-2光密度值、阳性细胞百分率MP组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.01).MT组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.05).结论 美满霉素能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织COX-2、NF-κB的表达,发挥脑保护作用.     

无肢体瘫痪脑出血14例报告

大脑基底节为最常见的出血部位,典型表现为"三偏"体征.少数脑叶出血可无瘫痪体征,易误诊为其它疾病.我科1995年以来收治无肢体瘫痪脑出血14例,报告如下.     

脑脊液置换并鞘内注药治疗结核性脑膜炎并脑积水的临床观察

脑积水是结核性脑膜炎（结脑）的严重并发症之一，治疗效果不佳，死亡率高。为探讨结脑并脑积水的有效治疗方法，将我院１９９２～１９９７年收治的２３例结脑并脑积水报道如下。１资料和方法１．１一般资料２３例结脑并脑积水为我院住院患者，均经病史、体查、脑脊液检查...     

刺五加对脑出血大鼠细胞凋亡的影响

目的 观察刺五加(AS)对脑出血(ICH)大鼠脑细胞凋亡及其对凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的影响及对ICH脑组织的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与治疗组.治疗组又分为AS大剂量组和小剂量组.用胶原酶注入大鼠尾状核建立ICH模型.治疗组给予AS干预,在不同时间点处死大鼠,测定血肿周围组织细胞凋亡、Bcl-2和Bax水平.结果 AS治疗组分别于12 h、1、3、7 d凋亡细胞低于模型组(P<0.01,P<0.05).AS治疗组Bcl-2水平分别于12 h、1、3、7 d表达高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).Bax于12 h、1、3、7 d时AS治疗组表达低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论 AS能明显减少ICH后神经细胞凋亡,升高Bcl-2表达水平,降低Bax表达,保护ICH后神经细胞.     

糖尿病大鼠脑组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白及β-淀粉样蛋白的表达及意义

目的:分析糖尿病大鼠认知行为学改变与脑组织β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated CREB,pCREB)表达变化的相关性,为探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病发病中的作用机制奠定基础。方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组),以同批未制模大鼠作为正常对照(N组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,刚果红染色检测大鼠脑内淀粉样物质沉着,Western印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测大鼠脑组织CREB与pCREB的表达,酶联免疫吸附法检测脑组织Aβ表达。结果:行为学检测显示模型组大鼠有显著的认知功能障碍,模型组与正常对照组比较有明显差异(P<0.01);模型组Aβ表达明显增高(P<0.01),模型组CREB与pCREB表达明显降低(P<0.01),而3个模型组比较无统计学差异;Aβ表达水平与CREB、pCREB表达水平负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关,CREB、pCREB与学习、记忆损伤负相关。结论:糖尿病糖代谢异常可能通过下调脑组织CREB、pCREB表达及增强Aβ表达诱发脑损伤,导致认知行为改变。     

刺五加注射液对大鼠脑出血病理变化和血管内皮素-1的影响

目的探讨不同剂量刺五加(AS)注射液对大鼠脑出血(ICH)病理变化、血浆血管内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法采用胶原酶注入法建立大鼠ICH模型,干湿重法测定各组脑组织含水量、电镜观察脑组织病理变化、放免法检测血浆ET-1的水平。结果AS注射液可明显减轻ICH后脑水肿,阻断神经细胞和神经胶质细胞的凋亡,降低血浆ET-1水平。血浆ET-1水平与其脑组织含水量之间呈正的直线相关关系。结论AS注射液能明显减轻ICH后脑水肿并阻断脑细胞凋亡。ET-1通过促进ICH后脑水肿的形成而参与了ICH后的损伤机制,AS注射液通过降低血浆ET-1水平而发挥抗损伤作用是其治疗ICH的作用机制之一。     

白介素-10对脑出血大鼠脑组织核因子-кB、细胞间黏附分子-1表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨白介素(IL)-10对脑出血大鼠脑组织核因子(NF)-кB、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达及神经细胞凋亡的影响。方法 96只SD大鼠随机分为正常组、对照组、IL-10低剂量组和高剂量组,后3组再随机分为6 h、12 h、1 d、3 d及7 d 5个时间点。应用Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型;制模成功后3 hIL-10低剂量组和高剂量组分别给予IL-10 5μg/kg或30μg/kg、对照组给予生理盐水腹腔注射,以后每天1次。应用免疫组化法测定各组血肿周围脑组织NF-кB及ICAM-1表达,原位末端标记法检测脑组织细胞凋亡。结果与正常组比较,其他各组各时间点脑组织NF-кB、ICAM-1表达明显升高,神经细胞凋亡数量明显增多(均P<0.01)。与对照组比较,IL-10低剂量组NF-кB表达制模后12 h开始降低,ICAM-1表达及神经细胞凋亡数量自1 d开始降低,7 d时降低最显著(P<0.05～0.01);IL-10高剂量组上述变化在制模后12 h开始,且下降程度更显著(P<0.05～0.01)。结论 IL-10可抑制脑组织NF-кB及ICAM-1表达,减轻血肿周边炎症反应及神经细胞凋亡,对出血性脑损伤起保护作用;高剂量组作用更明显。