氯喹对戊四氮致痫大鼠GFAP、PCNA及Cyclin D1变化的影响

目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马星形胶质细胞GFAP、PCNA及Cyclin D1表达的影响．探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用。方法 用免疫组化检测大鼠皮质和海马GFAP和PCNA的变化，用Westernblot检测CyclinD1含量的变化。结果 对照组无痫样发作，戊四氮致痫组有重型的痫样发作（Ⅲ～V级），氯喹干预组有轻型的痫样发作（Ⅰ～Ⅲ级）（P〈0．05）；戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波，氯喹干预组痫样波幅低且缓。GFAP和PCNA在戊四氮致痫组表达强，以海马为著，与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05），氯喹干预组与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；Cyclin D1在戊四氮致痫组的皮质和海马的含量与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05），氯喹干预组与对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论 氯喹通过抑制胶质细胞的增生和GFAP的表达，影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。     

白细胞介素-1β对谷氨酸钠致痫大鼠海马Gs蛋白表达的影响

目的 探讨白细胞介素-1β(Interleukin-1，IL-1β)在谷氨酸钠致痫大鼠中对海马兴奋性G-蛋白α亚基(stimulated G-protein α subunit，Gsα)蛋白表达的影响，为阐明IL-1β在致痫中的作用机制提供线索。方法 免疫组织化学方法结合行为观察(SD大鼠随机分为对照组、GluNa组、IL-1β GluNa组、rhIL-1ra IL1β GluNa组和D-AP-5 IL-1β GluNa组)。结果 行为观察显示，IL-1β GluNa组大鼠痫性发作潜伏期(平均2min)较其他组(平均6min)明显缩短，且发作程度(Ⅲ～Ⅳ级)较其他组(Ⅰ～Ⅲ级)严重；对照组无痫性发作。免疫组织化学染色显示，Gsα蛋白在海马各区均有表达，IL-1β GluNa组大鼠在齿状回、CAl区和CA3区Gsa表达较其他组明显增强。结论 IL-1β参与致痫，且在谷氨酸致痫中可能通过Gs蛋白介导发挥作用。     

糖皮质激素对大鼠痛阈、脊神经节和脊髓后角CGRP免疫反应的影响

目的研究糖皮质激素(GC)过量／耗竭后，对大鼠痛域、脊神经节和脊髓后角降钙素基因相关肽(CGRP)免疫反应的影响。方法将16只大鼠分为地塞米松(DEX)组和糖皮质激素(GC)耗竭组，分别腹腔注射应急量DEX和预先切除双肾上腺后经胃管给予Ru 486糖皮质激素受体拮抗剂；测定大鼠痛阈，同时采用免疫组化方法，观察两组脊神经节及脊髓后角CGRP的反应强度。结果DEX组，痛阈升高，L4、L5脊神经节CGRP免疫反应阳性细胞数为17.30±0.52，细胞体染色平均光密度值(OD)为0.1576±0.0062，脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层OGRP免疫反应阳性纤维OD值为0.1301±0.0011；GC耗竭组，痛阈降低，L4、L5脊神经节CGRP免疫反应阳性细胞数为32.83±0.49，细胞体染色OD值为0.3122±0.0045，脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层CGRP免疫反应阳性纤维OD值为0.2658±0.0080。结论糖皮质激素过量时，大鼠痛阈升高，脊神经节和脊髓后角CGRP免疫反应减弱；而糖皮质激素耗竭后，大鼠痛阈降低，脊神经节和脊髓后角CGRP免疫反应增强，提示糖皮质激素有抑制痛觉信息一级传入的作用。     

慢性癫痫大鼠海马内GABA_A受体γ_2亚单位的改变──原位杂交组织化学研究

将马桑内酯作腹腔注射诱发大鼠慢性癫痫动物模型。然后，对模型动物和对照动物海马组织进行ＧＡＢＡ_Ａ受体γ_２亚单位的原位杂交组织化学研究。结果表明，慢性癫痫动物海马回和齿状回内的ＧＡＢＡＡ受体γ_２亚单位ｍＲＮＡ较对照组明显减少。提示ＧＡＢＡＡ受体γ_２亚单位可能在癫痫发病机理中起一定作用。     

Double Labeling Immulloelectron Microscopic Study on the Synaptic Connections between Glutamic Acid Neurons and GABA Neurons in the Hippocampus of Rats

The pathogenesis of epilepsy is a very complicated process, In which neurotransmltters play important roles. The hippocamplls is a frequently attacked site and an ideal model tissue for epilepsy' l]. In general, the seizure results from the imbalance of excitation and inhibition, i. e., increased effect of excltatory neurotransmltters ordecreased effect of inhlbitory neurotransrnlttersL =' ']. However, there was no nlorphologlcal, eel)eclally at the ultrastructural level, evidenceic identify …     

IL-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体神经细胞Fos表达的影响

使用免疫组织化学方法 ,观察了大鼠大脑中动脉区缺血再灌注动物模型中海马 Fos的表达及 IL- 6对其表达的影响。结果发现 :经侧脑室注射 IL- 6后大鼠海马及纹状体神经细胞 Fos的表达明显低于单纯缺血再灌注动物组。表明 IL- 6对脑缺血再灌注后大鼠海马及纹状体神经细胞 Fos表达的增加有明显的抑制作用。提示 IL- 6可能参与缺血性脑损伤的调控过程。     

雌激素受体与代谢型谷氨酸受体在延髓和脊髓的分布与共存

采用免疫细胞化学双重标记方法研究了雌性大鼠延髓和脊髓内雌激素受体（ＥＲ）和代谢型谷氨酸受体１亚型（ｍＧｌｕＲ１）的分布与共存,以探讨在受体水平神经与内分泌的相互关系。结果发现：链霉亲和素ＡＢＣ法显示ＥＲ免疫反应产物呈棕色,ｍＧｌｕＲ１免疫反应产物呈蓝黑色。ＥＲ和ｍＧｌｕＲ１在脊髓和延髓有广泛的分布：在脊髓的颈、胸、腰段,ＥＲ分布于腹角、背角和侧角;ｍＧｌｕＲ１的分布与ＥＲ相似,但以腹角和背角较为丰富。在延髓,ＥＲ分布于舌下神经核、迷走神经背核、三叉神经脊束核、孤束核和网状结构;ｍＧｌｕＲ１的分布与ＥＲ相似,但在数量上有差别。此外,在延髓和脊髓ＥＲ和ｍＧｌｕＲ１广泛共存于许多神经细胞内,即存在着双标细胞。结果提示：雌激素和谷氨酸可通过共存于同一神经细胞的受体,进而在信使、基因和转录水平相互作用,调节神经细胞的机能活动     

基质金属蛋白酶及其抑制物与冠状动脉内成形术后再狭窄

经皮腔内冠状动脉内成形术（PTCA）是公认治疗冠状动脉狭窄的有效方法，广泛应用于临床，而PTCA术后有较高的再狭窄率，在再狭窄的发生机制中，血管平滑肌细胞（VSMC）迁移，过度增殖和合成大量细胞外基质是导致血管内膜增厚，管腔狭窄的重要原因，基质金属蛋白酶（MMPs）在再狭窄的形成中起非常重要的作用。     

马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液对大鼠脑内谷氨酸及其受体GluR2表达的影响

目的 揭示马桑内酯(CL)激活的星形胶质细胞(Ast)条件培养液(ACM)对大鼠脑内谷氨酸(Glu)及其受体GluR2表达的影响.方法 取成年健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为对照组(16只)和CL组(32只),对照组侧脑室注射未加任何刺激物的ACM 10μL,CL组侧脑室注射CL激活的ACM 10μL;按注射后取材时间不同又分为2h、4h、8h和12h四个亚组,对照组每亚组4只,CL组每亚组8只.观察两组大鼠的行为表现,用免疫组化、免疫荧光检测脑内Glu和GluR2表达的变化,Western blot检测脑内GluR2含量的变化.结果 CL组大鼠有痫样发作,而对照组无痫样发作;免疫组化和免疫荧光检测结果显示,CL组皮质和海马区Glu表达较对照组显著增强,4h时差异有统计学意义(P<0.05),而CL组皮质和海马区GluR2的表达较对照组弱,4h时差异有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示,CL组4个时间点的GluR2表达均较对照组含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CL激活的ACM能显著增强脑内神经元Glu的表达,降低GIuR2的表达,进而诱发癫痫.     

女人职场幸福绝招

主动是一种特别的行动气质,也就是说自己知道做有价值的事,不用别人去催。职场上的主动者,往往得以进入各行各业的高收入者阶层。主动和被动虽然只有一字之差,但是它们对工作的意义却是完全不同的。许多人每天都在迟迟不愿将自己的构想付诸于行动,也因此荒废了许多的宝贵时间,以下总结出9招,相信按我们说的做,你也会成为职场上幸福的主动者。