脑出血后IGF-1在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在实验性大鼠脑出血后脑组织中的表达厦其对细胞凋亡的影响。方法应用立体定向技术，将自体未抗凝血注入大鼠基底节区以制备脑出血模型；将动物分为正常对照组、实验组厦干预组，分别在不同时间断头取脑以制作标本，连续切片分别作IGF-1阳性细胞免疫组化染色及TUNEL染色。结果脑出血后2h血肿周围脑组织表达IGF-1，24h达表达高峰，7d时恢复正常；TUNEL染色阳性细胞于脑出血后8h开始出现，3d时达高峰，7d时仍有表达；给予外源性IGF-1后，凋亡细胞显著减少，与同时点实验组相比，差别有显著性。结论脑出血后IGF-1可抑制细胞凋亡的发生，从而减轻脑出血后继发性脑损伤。     

非酒精性 Wernicke 脑病临床特征分析

目的：探讨非酒精性Wernicke脑病（Wernicke’s encephalopathy ,WE）的病因、临床表现、影像学检查及治疗。方法回顾性分析我院住院的18例非酒精性W E患者的临床资料。结果各种原因所引起的体内维生素B1缺乏均可导致非酒精性WE的发生;临床可表现为精神及意识障碍、眼外肌麻痹和共济失调三联征,但典型的 WE 三联征仅有3例（16.7％）,其余往往以其中1种或2种表现为主,精神及意识障碍最常见（77.8％）,而眼外肌麻痹（33.3％）和共济失调（27.8％）相对较少;影像学检查以头颅M RI为首选,病灶多对称性分布于脑中线结构附近,最常见累及部位是丘脑内侧、第三脑室周围（61.1％）、中脑导水管周围区域（55.6％）、乳头体（38.9％）;18例患者经及时的大剂量补充维生素B1,临床表现均有不同程度的改善。结论各种引起维生素B1缺乏的因素均可为W E的病因,识别不典型的临床表现及特征性头颅M RI改变,对WE早期诊断及治疗具有重要意义。     

动脉粥样硬化性脑梗死血浆蛋白质Z和相关凝血因素的变化及临床意义

目的:观察蛋白质Z(protein Z,PZ)在动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者急性期内的变化,分析PZ与D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)等相关凝血指标在ACI患者中变化的相关性及临床意义.方法:病例组选择发病在72h之内的ACI患者;对照组来自本院健康体检者.所有受检者均于入院即时及入院第14天抽取静脉血测定PZ和相关血凝因素等资料.结果:病例组发病3 d内血浆PZ、DD、FIB水平明显高于对照组;入院第14 天所测的血浆PZ、DD水平明显高于入院即时.结论:本研究证实了ACI急性期患者体内存在凝血-纤溶系统异常;PZ是脑梗死的一个独立的危险因素;通过对ACI急性期患者血浆PZ水平及其他血凝因素的检测,有助于对ACI的诊断和对病情做出判断.     

不典型MRI表现的病毒性脑炎2例报告

病毒性脑炎为常见的中枢感染性疾病,其中少数病例病情凶险,且影像学表现不典型,本文根据两例病例讨论该病的诊断。     

IGF-1在大鼠脑出血后脑组织中的表达及其对谷氨酸的影响

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在实验性大鼠脑出血(ICH)后脑组织中的表达及其对谷氨酸(GLU)表达的影响。方法:应用立体定向技术,将自体未抗凝血注入大鼠尾状核头部以制备脑出血模型;将动物分为假手术组、实验组及干预组,分别在不同时间断头取脑以制作标本,连续切片分别作HE染色及IGF-1和GLU阳性细胞免疫组化染色。结果:脑出血后2h血肿周围脑组织IGF-124h达表达高峰,7d时恢复正常;GLU免疫组化染色阳性细胞于脑出血后2h开始出现,3d时达高峰,7d时仍有表达;给予外源性IGF-1后,GLU阳性细胞显著减少,与同时点实验组相比,差别有显著性。结论:脑出血后IGF-1的表达增加;IGF-1可抑制GLU的分泌,从而减轻脑出血后继发性脑损伤。     

脑红蛋白在大鼠局灶性脑组织中的保护作用

目的观察局灶性脑缺血后缺血半暗区脑红蛋白（neuroglobin,NGB）表达和其脑保护作用,阐明NGB在局灶性脑缺血中是否能延长缺血半暗区神经元的存活。方法大鼠随机分为假手术组（sham）（n=6）、缺血组（CI）、干预组（IV）。CI制作MCAO模型后按断头时程分为5min、0.5h、1h、6h、24h、72h六个亚组（n=6）。IV将单克隆NGB抗体（MoAb-NGB）注入左侧尾壳核30min后制作MCAO模型,分为0.5h、1h、6h、24h、72h五个亚组（n=6）,sham于24h断头。取两侧大脑作HE和NGB免疫组化染色观察左右两侧大脑NGB表达和梗死体积。结果左侧大脑缺血5minNGB表达明显上升,0.5h达高峰,随后下降,6h接近正常;而右侧大脑相应区域NGB表达未见明显表达。结论脑缺血后NGB在缺血半暗区早期升高,然后逐步下降,于6h降至正常,能减少梗死面积,具有脑保护作用。     

免疫球蛋白及激素治疗急性格林-巴利综合征的临床疗效观察

根据肌力及有无球麻痹和呼吸肌麻痹,将患者分为两组,对两组各治疗方案疗效进行分析。结果在肌力Ⅲ级及以上且无球麻痹和呼吸肌麻痹组,激素、免疫球蛋白、免疫球蛋白+激素显效率分别为53.3%、54.5%、58.3%,总有效率:93.3%、90.9%、100%,;而肌力Ⅲ级以下、有球麻痹或呼吸肌麻痹组,激素、免疫球蛋白、免疫球蛋白+激素显效率分别为0%、30.0%、55.6%,总有效率:12.5%、70.0%、88.9%。在肌力Ⅲ级及以上且无球麻痹和呼吸肌麻痹组,激素,免疫球蛋白,免疫球蛋白+激素均可作为GBS的治疗方案,但在肌力Ⅲ级以下、有球麻痹或呼吸肌麻痹组,激素不作为首选治疗方案,免疫球蛋白+激素在某些方面可能优于单用免疫球蛋白。     

补体在脑出血后脑组织损伤机制中的作用

目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周围组织中的表达情况,探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型,将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间断头取脑,连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色,并进行脑组织含水量测定(干湿重法)。结果ICH后2h血肿周围脑组织开始表达C9,24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加(P<0.05),6h明显增加,24～72h达高峰(P<0.01),此后逐渐回落,1周基本恢复正常水平,脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系(r=0.938,P<0.01);对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化;经CVF干预后,血肿周围组织C9表达明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异(P<0.01)。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规ICH组(P<0.01)。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加,并证明通过CVF干预后,C9表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用。     

CVF干预对大鼠实验性脑出血后C9表达及脑水肿的影响

目的 研究大鼠实验性脑出血后血肿周围补体成分C9的表达情况及其与脑水肿的关系,探讨补体C9在脑出血后继发性损伤中的作用以及应用眼镜蛇毒因子（CVF）干预后的影响.方法 采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间断头取脑,连续切片作补体C9免疫组化染色和HE染色.结果 脑出血后2 h血肿周围脑组织开始表达C9,24 h达高峰;各组与假手术组之间比较有差异（P＜0.01）;血肿周围脑组织含水量在ICH后6 h开始增加（P＜0.05）,12 h明显增加,24～72 h达高峰（P＜0.01）,此后逐渐回落,2 w基本恢复正常水平.对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化;C9的表达脑组织含水量呈正相关关系（r=0.833,P＜0.05）;经CVF干预后,血肿周围组织C9表达量及脑组织含水量明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异（P＜0.01）.结论脑出血后补体级联激活,C9表达明显增加,脑组织含水量增加,经CVF干预后,C9表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用.     

补体在脑出血后脑水肿中的作用

脑出血是临床常见的急性脑血管病，其发病机制和病理生理过程相当复杂。近年来研究发现，补体在实验性大鼠脑出血继发脑水肿中有重要作用。本从脑出血时补体的来源，补体激活的机制，补体介导脑损伤机制，补体调节因子的作用及补体抑制剂的应用等方面做一综述。