盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤保护作用的观察

周围神经损伤后可引起相应节段神经元死亡,严重地影响了周围神经的再生及其功能的恢复。因此,神经损伤后如何保护神经元、减少其损伤或死亡,使其能最大限度地恢复功能,是神经科医师广泛关注的课题。笔者采用盐酸丁咯地尔预处理SD大鼠,观察该药物对坐骨神经损伤后神经元的保护作     

改善微循环对大鼠坐骨神经损害血管内皮细胞生长因子表达及病理改变的影响

目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和病理改变的影响。方法:分别检测坐骨神经嵌压后12、72h和7d背根神经节细胞VEGF水平与第4周神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数等,并运用正常对照组、模型组、前列地尔组和丁咯地尔组采用SPSS10.0统计软件进行方差分析统计处理。结果:嵌压后72hVEGF水平达到高峰,与正常对照组比较,其余各组均显著增加(P<0.01,P<0.05);前列地尔组和丁咯地尔组较模型组为优(P<0.01,P<0.05);嵌压后4周前列地尔组和丁咯地尔组的神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数均优于模型组(P<0.05)。结论:对于周围神经嵌压性损害,改善微循环可增加VEGF的表达并减轻其病理损害,从而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用。     

新型吡啶类鬼臼毒素衍生物对淡色库蚊的生物活性研究

目的研究新型吡啶类鬼臼毒素衍生物对3龄淡色库蚊幼虫的的毒杀活性。方法采用WHO生物测试法测定吡啶类鬼臼毒素衍生物对3龄淡色库蚊幼虫的毒杀活性。结果12种新型吡啶类鬼臼毒素衍生物对3龄淡色库蚊幼虫的毒杀作用有明显的差异,化合物4.4、4.5和4.6的毒杀作用明显高于其它化合物。结论12种新型吡啶类鬼臼毒素衍生物对3龄初淡色库蚊幼虫毒杀作用的差异可能与结构上的差异有关。     

甲钴胺对脑缺血-再灌注大鼠皮层神经细胞凋亡的预防作用

目的 探讨甲钴胺对缺血-再灌注(I-R )大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法Wistar大鼠135只随机均分为五组 :A组为空白对照 ;B、C、D和 E组分别用0.9% 氯化钠20 ml · kg-1 ·d-1 、尼莫地平1mg·kg-1 ·d-1 、甲钴胺50μg·kg-1 ·d-1和100μg·kg-1 ·d-1灌胃1周后建立脑I-R模型.观察再灌注24 h后神经功能缺损评分.再灌注6、12和24 h ,用T U N EL法检测大脑皮层细胞凋亡 ,Western blot检测大脑皮层半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)蛋白表达.结果 再灌注24 h后 ,C、E组神经功能评分低于B、D组( P＜0 .05或P＜0 .01 ).C、D和E组神经细胞凋亡数均少于B组 ,E组少于D组(P＜0 .01).C、D和E组大脑皮层Caspase-3表达均低于B组 ,D组高于C组(P＜0 .01).结论 预用甲钴胺对大鼠脑I-R损伤有保护作用 ,可能与抑制大脑组织Caspase-3蛋白表达有关.     

依达拉奉对原代海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对原代培养海马神经元缺氧复氧损伤的保护机制.方法:建立离体海马神经元缺氧复氧的细胞损伤模型,实验分组为正常对照组、缺氧复氧组、依达拉奉干预组,其中依达拉奉干预浓度分为1、10、100和300 μmol/L.观察海马细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,流式细胞仪观察细胞凋亡.结果:与缺氧复氧组相比,依达拉奉100μmol/L组和300 μmol/L组的MTT代谢率显著增高(P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),NOS活性降低(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.01).结论:依达拉奉能够有效地抑制脂质过氧化作用,降低MDA及NOS活性,减少细胞凋亡率,对缺氧损伤的神经元具有显著的神经保护作用.     

新农药吡虫啉的毒性和诱变性观察

新农药吡虫啉的毒性和诱变性观察唐玲芳，杨永年，姜允申，肖杭，宋玲，张珍玲，程健（南京医科大学卫生毒理学教研室南京２１００００）吡虫啉是一种低毒杀虫剂，化学名为１一（６一氢一３一吡啶甲基）一Ｎ一硝基咪唑烷一２一基亚胺。其作用特点是乙酰胆碱酯酶受点的作用...     

染铅大鼠脑电功率谱及混沌时间序列分析

目的 从亚慢性染铅大鼠中枢神经系统电活动的变化，寻找铅中毒早期诊断敏感指标。方法利用脑电信号及功率谱的混沌时间序列分析方法进行研究。结果 从染铅大鼠额、顶、枕部获取的脑电信号进行功率谱分析，在染铅组与对照组、各染铅线之间均未发现明显差异。脑电信号的混沌时间序列分析所提的分形维数及第一Ｌyapunov指数的值均表明脑电波具有混 沌现象的典型特征。正常大鼠在额部、顶部和枕部脑电分形维数及第一Ｌyapunov指数的值     

钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响

目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响。方法制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1mg/kg(低剂量组)、2mg/kg(高剂量组),或生理盐水10ml/kg(模型组)。在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较。结果(1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高。(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01)。(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻。     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响.方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1～5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较.结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P＜0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P＜0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P＜0.05).结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用.