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在帕金森病(PD)发病中氧化应激、线粒体功能障碍、α-突触核蛋白异常聚集等机制与铁死亡密切相关,铁死亡可能是各种机制的共同通路.铁死亡与多巴胺相互作用促进脂质氧化,减少神经黑色素合成,最终导致多巴胺神经元变性死亡,因此铁死亡-多巴胺-神经黑色素网络调控异常在PD发病中起着关键作用.本文就其在PD发病中作用的研究进展进行综述. 相似文献
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