兔肾缺血再灌注损伤时TNF-α、IL-6和bFGF的变化及当归的影响

目的:探讨当归对兔肾缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。方法:健康成年日本大耳白兔25只, 随机均分为假手术对照(control)组、单纯缺血再灌注(IR)组和缺血再灌注+当归(RAS+IR)组。在肾缺血1h再灌注48h后取肾组织作电镜检查, 并测血清肌酐(Cr)、肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量。结果:IR组肾组织变性改变显著, RAS+IR组病变轻微;IR组Cr、TNF-α和IL-6含量显著高于control组(P<0.05, P<0.05和P<0.01);RAS+IR组上述指标显著低于IR组。IR组bFGF含量显著低于control组(P<0.01), RAS+IR组bFGF含量显著高于IR组(P<0.01)和control组(P<0.05).结论:当归具有防治肾IR损伤的作用, 其机制可能与其对TNF-α、IL-6和bFGF等细胞因子的调控有关。     

小鼠pdx-1基因真核表达载体的构建及其在胚胎干细胞中的表达

目的： 克隆小鼠pdx-1基因，构建其真核表达载体，并在小鼠胚胎干细胞中表达，为糖尿病的细胞移植治疗奠定基础。方法： PCR扩增小鼠胰腺pdx-1基因 cDNA，酶切后和携带绿色荧光蛋白报告基因的真核表达载体pEGFP-N1重组，将pdx-1基因 cDNA片段连接到pEGFP-N1载体的多克隆位点，形成重组载体pEGFP/pdx-1，转化大肠杆菌DH5α菌株，构建成pdx-1基因真核表达载体质粒。扩增DH5α后抽提质粒DNA，Hind Ⅲ 和BamHⅠ酶切，电泳，DNA测序鉴定。鉴定正确的质粒DNA用脂质体包裹后转染小鼠胚胎干细胞MESPU13。结果： 从小鼠胰腺cDNA扩增出876 bp的DNA片段并成功重组到pEGFP-N1载体中。经酶切和DNA测序验证，插入载体的DNA片段为pdx-1基因，插入方向正确。重组质粒经脂质体转染胚胎干细胞MESPU13，24 h 后观察到绿色荧光蛋白报告基因和目的基因的pdx-1表达。结论： 小鼠pdx-1基因的克隆和真核表达载体构建获得成功，为进一步研究其功能奠定了基础。     

中枢、神经—肌肉接头、肌肉疲劳的实验模型及其应用研究

目的：建立研究中枢、神经－肌肉接头和肌肉疲劳动物模型,为各种因素对运动性疲劳的影响及机制的研究,提供一种新的实验方法。方法：用铂金电极刺激蟾蜍脊髓,保护电极刺激坐骨神经干,直刺电极刺激腓肠肌,用MS302实验系统记录坐骨神经干的动作电位和腓肠肌的收缩曲线。观察丹参和生脉注射液对上述疲劳的影响。结果：中枢出现疲劳时间最短;神经－肌肉接头次之;肌肉出现疲劳时间最长。丹参和生脉注射液使中枢、神经－肌肉接头和肌肉出现疲劳时间都相应延长。结论：运动性疲劳首先发生在中枢,其次是神经－肌肉接头,最后是肌肉疲劳,丹参和生脉具有抗疲劳的作用。     

计算机辅助教学在生理学教学中的应用体会

现代教学技术迅猛发展,多媒体课件以其直观性、形象性已广泛运用在课堂教学,但在合理利用多媒体技术教学优势的同时,要注意在多媒体教学时加强人文教育,塑造学生健全的人格;培养学生的创新思维能力,最终培养出合格医学人才。     

颅顶骨凹陷症影像学表现

图1 头颅正位片:双侧顶骨外板对称性弧形凹陷,板障消失,内板完整图2 头颅侧位片:冠状缝与人字缝之间的顶骨呈弧形低密度,内见分层图3 CT骨窗:双侧顶骨凹陷,板障消失,内板完整图4 CT脑窗:双侧顶骨凹陷,脑表面沟增宽 对称性顶骨凹陷症是一种少见的对称性颅骨病变,好发于中老年人,主要累及双侧顶骨,一般无明显临床症状.     

力克肺疾、左氧氟沙星及白细胞介素-Ⅱ联合治疗耐多药肺结核的研究

耐多药肺结核的治疗是临床上非常棘手的问题,到目前为止尚无固定的抗痨方案.我科从1996年12月至2000年11月将130例耐多药肺结核患者分为两组进行治疗研究,以探讨力克肺疾,左氧氟沙星的抗痨效果及免疫增强剂在耐多药结核病治疗中的作用.     

肾神经在缺血再灌注性肾损伤室旁核电活动变化中的作用

目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(George Paxinos,Charles Watson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P<0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P<0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P<0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。     

离体猪肾自体全血再灌注损伤模型

缺血再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)肾损伤 ,在临床常见于机体处于失血或中毒性休克以及肾移植、肾部分切除、肾实质切开取石等手术的过程中。目前对ＩＲ肾损伤的研究所采用的动物模型可分为在体和离体两类。在离体研究中 ,国外多选用大鼠和猪的肾制备ＩＲ肾损伤模型 ;灌注液常用ＵＷ (Ｕｎｉ ｖｅｒｓｉｔｙｏｆＷｉｓｃｏｎｓｉｎ)液和ＥＣ(Ｅｕｒｏ -Ｃｏｌｌｉｎｓ)液[1,2 ] ;但由于灌注液配制复杂、价格昂贵 ,国内在此方面的研究尚无法广泛开展。为了寻找从生物源性接近于人类的器官和既廉价又近于体内状态的…     

良恶性胃肿瘤的CT表现

目的 确定CT鉴别良恶性胃肿瘤的敏感性和特异性。方法 在螺旋CT和数字胃肠光盘中收集到40例螺旋CT见胃壁增厚,且在作CT检查前或后四周内作过钡餐检查的病人。作者复习CT表现,并以胃壁增厚的程度、对称度、分布和强化等特点确定CT发现恶性胃壁增厚的敏感性和特异性。结果 最后诊断胃炎20例、食道裂孔疝4例、良性溃疡3例、良性肿瘤3例、恶性胃肿瘤8例、正常2例。40例胃壁平均厚度14mm(7~65mm).胃壁厚度 ≥ 10mm诊断恶性肿瘤的敏感度100%,特异性为43%,而局限性、偏心性、强化型胃壁增厚的敏感度分别为93%、71%、43%,特异性为8%、75%、88%.综合 ≥ 10mm的胃壁增厚,且呈局限性、偏心性、强化者,其敏感性为36%,特异性上升到92%.结论 CT见胃壁增厚 ≥ 10mm,诊断胃恶性肿瘤的敏感性为100%,特异性则不到50%.若综合胃壁增厚呈局限性、偏心性且有强化等特点,则诊断恶性胃壁增厚的特异性可上升到92%.因此,这些病人须在近期内作进一步检查。