GIRK1在颞叶癫痫大鼠海马齿状回中的表达及其意义

目的探讨GIRK1在颞叶癫癎大鼠海马齿状回的表达及其意义.方法112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),同时建立海人藻酸(KA)颞叶癫模型.选取KA腹腔注射后3、6、12、24、48 h,7、30 d为研究的时间点.用原位杂交法及免疫组织化学法检测海马齿状回GIRK1 mRNA及蛋白的表达.结果实验组大鼠海马齿状回GIRK1 mRNA表达在致癎后6 h较对照组减少,而在致癎后至7～30 d较对照组增高.结论在颞叶癫癎的不同时期海马齿状回GIRK1表达的变化反映出颞叶癫癎的复杂性.     

硫代修饰c-fos反义寡脱氧核苷酸的潜在抗焦虑作用研究

目的 :探讨硫代修饰c fos反义寡脱氧核苷酸的潜在药理学价值及分子机制。方法 :建立焦虑的动物模型 ,将硫代修饰c fos反义寡脱氧核苷酸注入大鼠侧脑室 ;高架十字迷宫和空场实验评估大鼠焦虑行为 ,免疫组织化学技术检测Fos蛋白表达 ,计算机图像分析系统定量。结果 :c fos反义寡核苷酸减少了下丘脑室旁核部位的Fos免疫反应阳性神经元 ,抑制率 5 7.0 3%。并可以拮抗应激所至的焦虑相关行为 ,与diazepam效果类似而不影响中枢神经系统兴奋性。结论 :提示c fos是焦虑形成机制中不可或缺的环节 ,c fos硫代修饰反义寡核苷酸具有潜在的抗焦虑作用     

海人酸颞叶癫痫大鼠海马GAD65表达的动态变化

目的探讨GAD65在颞叶癫痫大鼠海马的表达变化及其意义。方法112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3h、6h、12h、24h、48h、7d和30d为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行EEG描记。用原位杂交方法检测不同时间点海马不同区域GAD65mRNA的表达,免疫组织化学法检测GAD65蛋白的表达。结果实验组大鼠海马GAD65mRNA及其蛋白的表达随时间呈逐渐增高趋势,致痫后48h￣30d,GAD65mRNA及其蛋白表达较对照组增高(48h,P<0.05;7￣30d,P<0.01)。结论颞叶癫痫慢性期海马GAD65表达的增高是癫痫发生后机体的一种内源性抗痫机制。     

应激对中枢神经系统即刻早期基因c-fos表达及HPA轴的调节作用研究

目的：研究应激对即刻早期基因ｃ－ｆｏｓ表达的调节作用及其与ＣＲＦｍＲＮＡ、ＨＰＡ通路和行为之间的关系。方法：制造社会应激动物模型,高架十字迷宫和空场实验评估大鼠应激行为,免疫组织化学技术检测ＦＯＳ蛋白表达,计算机图像分析系统定量,原位杂交检测ＣＲＦｍＲＮＡ表达,放射免疫分析方法和酶联免疫吸附方法（ＥＬＩＳＡ）检测血清ＡＣＴＨ和Ｃｏｒｔｉｓｏｌ。结果：提示室旁核（ＰＶＮ）部位所ｃ－ｆｏｓ,可能作为第     

颞叶癫痫大鼠海马内谷氨酸脱羧酶蛋白表达的动态变化及其意义

目的:观察大鼠颞叶癫痫发生后海马谷氨酸脱羧酶(glutamicaciddecar-boxylase,GAD)亚型GAD67蛋白的动态变化,探讨其意义和可能机制。方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3,6,12,24,48h,7,30d为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行脑电图描记。免疫组织化学法检测GAD67蛋白的表达。结果:海人酸致痫后6h实验组大鼠海马齿状回、CA3,CA1区的GAD67蛋白表达分别为0.60±0.02,0.61±0.02,0.58±0.02,致痫后24h分别为0.33±0.03,0.32±0.03,0.31±0.02,均较对照组(0.23±0.02,0.21±0.02,0.20±0.02)增高(P<0.05或0.01),6h时增高显著。结论:颞叶癫痫大鼠海马GAD67蛋白表达的增高是癫痫发生后机体的内源性抗痫机制之一。     

颞叶癫痫大鼠海马内谷氨酸脱羧酶蛋白表达的动态变化及其意义

目的：观察大鼠颞叶癫痫发生后海马谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)亚型GAD67蛋白的动态变化，探讨其意义和可能机制。方法：112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42)，实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型，对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3，6，12，24，48h，7，30d为研究的时间点，颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化，大鼠处死前进行脑电图描记。免疫组织化学法检测GAD67蛋白的表达。结果：海人酸致痫后6h实验组大鼠海马齿状回、CA3,CA1区的GAD67蛋白表达分别为0．60&;#177;0．02，0．61&;#177;0．02，0．58&;#177;0．02，致痫后24h分别为0．33&;#177;0．03，0．32&;#177;0．03，0．31&;#177;0．02，均较对照组(0．23&;#177;0．02,0．21&;#177;0．02，0．20&;#177;0．02)增高(P&;lt;0．05或0．01)，6h时增高显著。结论：颞叶癫痫大鼠海马GAD67蛋白表达的增高是癫痫发生后机体的内源性抗痫机制之一。