大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.     

养血清脑颗粒辅助降压对收缩压的影响

目的 观察养血清脑颗粒辅助降压对高血压患者收缩压的影响方法初诊或复诊高血压患者,在降压治疗的基础上添加养血清脑颗粒.降压药物的选择无限制.分别于入组时和治疗30 d进行血压测量和肝、肾功能检查.部分患者进行动态血压监测.结果 治疗30 d时患者收缩压和舒张压均明显低于入组时水平,尤其是收缩压下降明显.动态血压监测表明入组时8时收缩压升高明显,而治疗30 d时8时收缩压下降明显.所有患者治疗前后肝肾功能无变化.结论 养血清脑颗粒辅助治疗高血压效果肯定,安全有效,尤其适用于单纯收缩期高血压.对于晨峰高血压患者治疗效果较好.     

血清脂蛋(a)增高是脑梗塞的独立危险因素

本文旨在研究高脂蛋白(a)[Lp(a)]是否与脑梗塞的发病相关联。观察了脑梗塞54例,其发病年龄 <65岁(男37例,女17例,平均年龄61.9±7.7岁),正常对照81例(男66例,女15例,平均年龄61.1±8.6岁),如删除9例房颤(AF)患者以除外心原性栓塞,则病例总数为45例(男30例,女15例,平均年龄62±8.1岁)。经MRI检查发现穿动脉闭塞(PAO)者38例,皮质动脉闭塞(CAO)者14例,另     

实验性脑室出血大鼠脑脊液S100β含量的变化

目的观察脑室出血大鼠脑脊液S100β的变化。方法采用大鼠脑室出血模型,应用酶联免疫吸附方法测定脑脊液S100β。结果大鼠脑室出血后24h,脑脊液S100β浓度显著升高。结论脑脊液S100β可作为脑室出血后脑组织损伤的敏感标志物。     

实验性脑室出血大鼠脑脊液S100β含量变化

成年雄性SD大鼠18只,体质量250～300g,由新乡医学院实验动物中心提供,随机分为正常组、对照组和模型组各6只。10％水合氯醛3mL／kg腹腔注射麻醉后,将大鼠俯卧位固定于立体定向仪上,据Paxinos ＆ Wastson大鼠脑立体定位图谱,     

急性缺血性大鼠脑乳酸含量变化的实验观察

本研究通过四血管闭塞的非禁食动物脑缺血模型，旨在观察缺血再灌流不同时期大鼠脑乳酸含量的变化。结果再灌流１小时和再灌流２小时后大鼠脑乳酸含量无差异（Ｐ＞０．２）。提示再灌流后第一小时是脑乳酸产生的关键时期，这与此期出现的皮层神经元膜结构的病理改变密切相关。     

加拿大人神经病学评分在国人脑血管病预后中的应用

为观察加拿大人神经病学评分标准（ＣＮＳ）在国内急性脑血管病人预后判断中的价值，并随机选择８５例住院的急性脑血管病病人，于入院的第一天，第二天，第三天，第一周和第三周分别计分，结果发现凡入院时ＣＮＳ小于３．８３者预后不良，小于２．７６得均死亡，ＣＮＳ大于７．８７者预后良好，大于１０者可获临床痊愈。提示ＣＮＳ对国内急性脑血管病病人具有肯定的预后判断价值。     

二氯醋酸钠对缺血再灌流大鼠脑保护作用的观察

观察二氯醋酸钠对大鼠不同灌流期内缺血区脑组织生化和病理改变的影响。研究其保护脑的作用机制。方法采用四血管闭塞非禁食大鼠脑缺血动物模型，随机分为正常对照组、缺血前生理盐水组及二氯醋酸钠组、缺血后生理盐水组及二氯醋酸钠组。用氧化酶法测血糖；用乳酸脱氢酶法测脑乳酸。结果缺血前后应用二氯醋酸钠２５ｍｇ／ｋｇ能显著降低脑组织中乳酸及水的含量；降低皮层细胞直径（Ｐ＜０．００１），并能保护膜结构的病理损伤。结论降乳酸、抗脑水肿及保护神经细胞的膜结构，是二氯醋酸钠在生化和亚细胞水平的脑保护作用机制。     

大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.