医疗机构是否该停止制剂或大型输液生产的探讨

20世纪80年代前,我国的医药工业落后,缺医少药的现象尤为严重,国产药供应严重不足,进口药更是无望.为了解决广大人民群众防病治病的用药问题,新中国成立后,县一级以上级医院在困难重重的情况下,通过广大药学技术人员的努力和一股为祖国药学事业献身的精神,勇挑重担,奋发向前,逐步建立了医院制剂室并有效地开展了工作,为解决医院临床用药供应作出了历史性的贡献.     

药品加价是造成“看病难、看病贵”立论的商榷

时下,不少媒体报道了“卫生部将取消医院药品加价”的消息,引起了社会的广泛关注。传媒还把“取消药品加价”看作是解决“看病难、看病贵”的治本措施,并认为“药品加价”是产生医院“以药养医”的根源。其实,这些观点根本是不符合事实、不科学的,给社会造成很大的误导性和社会     

帕罗西汀合并氟哌噻吨美利曲辛治疗神经症的躯体形式障碍

目的：探讨躯体形式障碍患者的有效治疗方法及安全性。方法：60例躯体形式障碍患者随机分为A组与B组各30例，均采用帕罗西汀片治疗，A组同时加服氟哌噻吨美利曲辛片，共治疗8周。治疗前和治疗后第2、4、6、8周末分别采用汉密顿抑郁量表（HAMD）、汉密顿焦虑量表（HAMA）、副反应量表（TEss）评分。结果：与治疗前比较，治疗2、4周时HAMD、HAMA评分，A组明显下降（P〈0．01），治疗4周时B组开始明显下降（P〈0．001）；治疗8周时2组均显著下降（P〈0．01）。2组患者出现副反应轻微，无因药物反应而中断治疗，安全性良好。结论：帕罗西汀与氟哌噻吨美利曲辛治疗躯体形式障碍的疗效及安全性类似，但帕罗西汀合并氟哌噻吨美利曲辛治疗躯体形式障碍则起效更快。     

丁苯酞对帕金森病大鼠模型的疗效研究

目的研究丁苯酞对帕金森病(PD)大鼠行为学、中脑氧化应激水平及黑质多巴胺能神经元的影响并探讨其可能的疗效。方法采用鱼藤酮立体定向注射方法制作偏侧PD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为按体质量丁苯酞20、40、80 mg/kg 3个治疗组及对照组,观察各组大鼠经丁苯酞干预前后旋转行为情况,采用分光光度计检测中脑还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,另用免疫组化染色测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量。结果 (1)与治疗前相比,按体质量丁苯酞80 mg/kg治疗组治疗后旋转圈数明显减少(P0.05);(2)与对照组损毁侧相比,各治疗组损毁侧中脑GSH水平增高,MDA水平降低,SOD活性增强(P0.05,P0.01);(3)与对照组损毁侧相比,按体质量丁苯酞80 mg/kg治疗组损毁侧黑质TH阳性细胞计数增多(P0.05)。结论丁苯酞可显著改善PD大鼠旋转行为,增强抗氧化能力,提高黑质多巴胺能神经元残存率,提示其可能具有治疗和保护作用。     

亚低温下脑缺血大鼠骨髓间充质干细胞迁移和梗死体积的变化

背景：关于亚低温运用到神经损伤修复领域的研究已有一些报道,但亚低温对神经干细胞在脑内移植迁移的影响还不太清楚。 目的：观察亚低温对移植入脑缺血大鼠侧脑室的骨髓间充质干细胞迁移及脑梗死体积的影响。 方法：采用Longa法永久性闭塞SD大鼠大脑中动脉制作局灶性脑缺血损伤模型,50只大鼠随机摸球法分为亚低温组、对照组、假手术组。亚低温组于移植前应用亚低温处理大鼠急性脑缺血损伤,对照组于移植前应用常温处理大鼠急性脑缺血损伤;假手术组大鼠麻醉后分离结扎右侧颈内总动脉。亚低温组和对照组在造模后24 h,在脑立体定向下经侧脑室注射移植用5-BrdU标记的骨髓间充质干细胞。经过5,14,21 d后用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织BrdU阳性细胞数。 结果与结论：骨髓间充质干细胞移植第14天多数标记的骨髓间充质干细胞已经迁移至梗死灶周围,移植后亚低温组各时间点梗死灶周边皮质的BrdU阳性细胞数明显多于对照组(P < 0.05)。与对照组比较,亚低温组在移植前后各个时间点脑梗死体积均显著减小(P < 0.05)。提示移植前宿主亚低温处理可以促进骨髓间充质细胞的定向迁移,且脑梗死体积显著减小。     

~(60)钴辐照灭菌的最佳剂量及对药物制剂质量和药效的影响

钻辐照灭菌技术30年代在国外就广泛应用和发展，我国自70年代引进，应用于中药及制剂的杀虫灭菌。由于”钻辐照灭菌具有辐射穿透力强，不需升高温度和压力且操作简单的特点，因此很快广泛地用于中西药制剂的灭菌，并就这一技术进行了大量的研究工作，SO年代的研究，确认了”钻辐照的灭菌效果及应用的可行性，90年代的研究更广泛、更深入，在辐照的剂量及辐照对药物制剂的质量和药理作用的影响做了量化的研究，使这项技术更好地应用于药物制剂的生产中。本文仅就近几年来的研究情况作一概述。五辐照的最佳剂量大量的研究资料表明’‘’‘，…     

丁基苯酞对帕金森病细胞模型保护作用的初步研究

目的探讨丁基苯酞(dl-3-n-Butylphthalide,NBP)对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及其机制。方法分别使用终浓度为0.1、1、10、100μM NBP和溶剂二甲基亚砜(DMSO)预处理SH-SY5Y细胞24h后,加入终浓度为200nM的鱼藤酮处理24h建立多巴胺能细胞损伤模型,观察各组细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率(Annexin V-FITC/PI)、线粒体膜电位(JC-1)、细胞内活性氧水平(DCFH-DA)。结果200nmol/L鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞24h能够诱导细胞活性下降和细胞凋亡,NBP预处理后SH-SY5Y细胞存活率明显升高,细胞凋亡率降低,线粒体膜电位显著升高(P0.05),细胞内活性氧水平显著降低(P0.05),且随NBP浓度的增加对SH-SY5Y细胞的保护作用增强。结论NBP对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有良好的保护作用,线粒体保护可能是其作用机制之一。     

帕金森病的神经保护治疗进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）是病因未明、老年期常见的神经变性病,主要病理基础为黑质致密部多巴胺（d—pamine,DA）能神经元变性、缺失和残存神经元胞浆中出现路易小体（Lewy body）。累积的证据显示,氧化应激、线粒体功能障碍、神经营养因子下调、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等病理机制参与了PD的发生和／或发展。     

医疗机构制剂调剂使用相关法律法规的商榷

现行《中华人民共和国药品管理法》,《中华人民共和国药品管理法实施条例》及《医疗机构制剂审批管理办法（试行）》中关于医疗机构制剂的调剂使用审批管理在审批的行政级别、权限、时限方面均存在与解决临床特殊、急需的实际不相适应,为此作一分析与探讨.     

甘草与严重急性呼吸综合征

SARS,世界卫生组织(WHO)称之为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS).其病因于2003年4月16日被WHO确认为一种变异的冠状病毒(RNA病毒)所引起.SARS病毒的感染以发热为首发症状,体温一般高于38℃,偶有畏寒,可伴有头痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻、咳嗽(多为干咳)、胸闷,重者呼吸急促或明显的呼吸窘迫等.