腺苷预处理对脑缺血再灌注脑内星形胶质细胞的影响

目的 探讨腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤脑内星形胶质细胞的影响.方法 制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型.60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(F组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成4个亚组,每组5只大鼠.应用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分,并通过免疫组织化学法检测脑组织内胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)的表达.结果 (1)神经功能评分AP组各亚组均小于IR组各亚组(P均＜0.05),但大于F组各亚组(P均＜0.05);(2)F组GFAP阳性表达均较弱,IR组和AP组在脑缺血再灌注后2h开始出现GFAP阳性表达的细胞数量增多,AP组在6h、24h AP组GFAP阳性表达比IR组增强(P均＜0.05),在72h时AP组GFAP阳性表达较IR组减少(P＜0.05).结论 腺苷预处理能在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤早期阶段促进GFAP的表达,72h后抑制GFAP的过度表达.     

腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达

目的通过观察腺苷预处理后大鼠局灶性脑缺血再灌注区脑组织的病理结构、脑梗死面积及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨腺苷预处理诱导脑缺血耐受的可能作用机制。方法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(F组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成4个亚组(每亚组5只大鼠)。通过TTC染色观察脑梗死体积,并应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织VEGF的表达。结果 (1)TTC染色正常脑组织呈鲜红色,梗死区脑组织呈苍白色,并且随着再灌注时间的延长可见梗死区扩大,腺苷预处理组的脑梗死体积小于缺血再灌注组。(2)F组可见少量VEGF阳性表达,IR组和AP组在脑缺血再灌注后2 h开始出现VEGF阳性表达的细胞数量增多,24 h达到高峰,72 h下降,AP组在6 h、24 h VEGF阳性表达比IR组增强(P均<0.05),在72 h时AP组VEGF阳性表达较IR组减少(P<0.05)。结论腺苷预处理能够进一步增强大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达;VEGF的表达增加可能是腺苷预处理诱导脑缺血耐受和产生神经保护作用的分子机制之一。     

NT-3转染骨髓间充质干细胞对脑缺血再灌注的机制研究

目的研究神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法制作脑缺血再灌注损伤模型,将60只大鼠根据注射物不同分为3组:生理盐水对照组、BMSCs组和NT-3+BMSCs组(n=20),观察不同时间3组大鼠的神经学功能评分、脑组织光镜观察、TUNEL法检测神经元细胞的凋亡及丙二醛含量情况。结果 BMSCs+NT-3组移植后大鼠神经学功能评分较BMSCs组低,而BMSCs组较NS组较低,两组间比较均有统计学意义(P0.05);BMSCs+NT-3组脑组织光镜观察细胞形态学变化最轻;BMSCs组神经元凋亡较NS组减少,BMSCs+NT-3组的神经元凋亡数量较BMSCs组减少,两组间比较均有统计学意义(P0.05);NS组丙二醛(MDA)含量明显高于BMSCs组(P0.05);而BMSCs+NT-3转染组明显低于BMSCs组(P0.05)。结论大鼠BMSCs经NT-3转染后相互促进,移植于急性脑缺血再灌注损伤通过减缓神经元细胞凋亡、降低丙二醛含量抑制自由基的脂质过氧化反应进行修复。     

中青年隐源性脑梗死合并卵圆孔未闭患者临床及影像特点分析

目的探讨中青年隐源性脑梗死(cryptogenic cerebral infarction,CCI)合并卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)患者临床及磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)特点。方法选取27例18~55岁CCI患者为研究对象,收集其临床资料,采用心脏MRI检测其PFO存在情况,根据结果分为PFO组和非PFO组,对比两组间的临床资料及MRI影像特点差异。结果 27例中青年CCI患者中PFO阳性者13例(48.15%),阴性者14例(51.85%),PFO阳性者房间隔处均可见不同程度的局限性缺损及动态血流信号。PFO组患者具有较低的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病病史及颈动脉斑块、脑动脉狭窄阳性构成比,其脑梗死家族史、高同型半胱氨酸血症阳性构成比较高,MRI示其脑梗死病灶主要分布于前循环,以单血供区、﹤2 cm的单发小穿支梗死为主,但两组间各临床资料及梗死灶分布差异均无明显统计学意义(P均0.05)。结论中青年CCI合并PFO发生率较高,多无典型的临床及梗死灶影像分布特征,心脏MRI技术可以作为其检测手段之一。     

高同型半胱氨酸血症与青年脑梗死临床意义的研究

目的 探讨高同型半胱氨酸血症与青年脑梗死的影响.方法对2007年1月～2009年1月在笔者所在医院神经内科就诊的青年脑梗死患者70例,对照组为70例同期健康志愿者.研究对象均行同型半胱氨酸及血脂检测.结果实验组血浆Hcy、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组(P<0.05).结论青年脑梗死患者同型半胱氨酸水平明显高于对照组,说明高同型半胱氨酸血症与青年脑梗死有密切关系.     

腺苷预处理对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的探讨腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用和机制。方法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将大鼠随机分为3组:假手术组(F组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分;免疫组织化学法检测脑组织内碱性成纤维细胞因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达。结果 (1)神经功能评分AP组各亚组均小于IR组各亚组(P均<0.05),但大于F组各亚组(P均<0.05);(2)F组bFGF阳性表达极弱,IR组和AP组在脑缺血再灌注后2 h开始出现bFGF弱阳性表达并逐渐增强,24 h达高峰,72 h略有下降,6 h2、4 h、72 h时AP组bF-GF阳性表达较IR组相应各亚组增强(P<0.05)。结论 (1)腺苷预处理能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所引起的神经功能缺损症状;(2)腺苷预处理能增强中枢神经系统内bFGF的分泌,进而起到保护脑组织的作用。     

甘草甜素对神经损伤修复的作用

目的观察甘草甜素在神经损伤修复中的作用原理和临床应用价值。方法随机回顾性选取本院62例患者,按照治疗是否使用甘草甜素分为对照组和观察组。对照组使用曲马多治疗,观察组使用甘草甜素治疗。结果疼痛度减轻及膀胱肌无力缓解,对照组和观察组组间对比差异显著,疼痛程度对比P=0.043,膀胱肌无力对比P=0.042。观察组治疗效果优越于对照组,运动能力恢复上,治疗前6个月,2组组间对比无差异(P=0.076),治疗后6个月2组组间差异显著(P=0.038)。轴突膜蛋白在血液中的表达及光度值的组间对比,2组组间对比差异显著(P=0.032)。对照组不良反应发生率为22.582%,治疗组为7.527%,差异有统计学意义(P=0.035)。结论甘草甜素对于神经损伤修复有促进作用,对比曲马多疗效有优越性,作用机制为促进神经损伤修复相关蛋白质的表达。对神经损伤修复过程中的不良反应有抑制作用。     

脑梗死患者医院感染危险因素分析

目的 调查脑梗死患者医院感染的危险因素.方法 对2011-2012年我院1048例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析.结果 医院感染部位中下呼吸道占41.67％,泌尿道占25.00％,高龄、肺部疾病、糖尿病、吸烟、心功能障碍、侵袭性操作、意识障碍的患者发生率高(P＜0.01).结论 脑梗死患者医院感染最常见的部位是下呼吸道,高龄、肺部疾病、糖尿病、吸烟、心功能障碍、侵袭性操作、意识障碍等是高危因素.