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目的探究内向整流钾(Kir) 2. 3通道过表达对环噻唑诱导的原代海马神经元样放电的影响。方法分离培养大鼠原代海马神经元,分别使用GFP质粒或Kir 2. 3-GFP质粒转染神经元。通过免疫荧光染色和电压钳技术检测转染效果。使用环噻唑诱导神经元样放电,电流钳记录膜电位钳制在-70 m V条件下的自发放电,膜片钳记录各组神经元的膜电位。结果转染Kir 2. 3-GFP质粒的神经元Kir 2. 3表达水平显著增高(P 0. 05)。环噻唑能够诱导未转染神经元(n=12)及GFP质粒转染神经元(n=6)出现样爆发放电,但是未能诱导Kir 2. 3-GFP质粒转染神经元(n=5)出现样爆发放电。Kir 2. 3-GFP质粒转染组出现样爆发放电神经元的比例显著低于未转染组(P 0. 01)及GFP质粒转染组(P 0. 05)。此外,Kir 2. 3-GFP质粒转染组(n=10)神经元膜电位较未转染组(n=6)及GFP质粒转染组(n=8)显著增高。结论 Kir 2. 3过表达能显著抑制环噻唑诱导的原代海马神经元样放电,其作用机制可能与静息膜电位增高相关。 相似文献
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目的探讨卵巢畸胎瘤合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析2013年2月至2018年2月诊断为抗NMDAR脑炎且合并或无合并卵巢畸胎瘤的35例女性患者的临床资料。随访其预后,通过改良Rankin量表(mRS)评估患者不同阶段的神经功能情况。结果合并畸胎瘤的抗NMDAR脑炎患者病毒感染样前驱症状及脑脊液淋巴细胞反应比例较低,脑脊液抗NMDAR抗体强阳性比例较高(3+～4+)。伴有畸胎瘤患者中复杂部分性癫发作常见,1例出现非惊厥性癫持续状态。所有患者均接受免疫治疗。其中伴有卵巢畸胎瘤的抗NMDAR脑炎患者入院时的平均mRS评分、需要一线及二线免疫治疗联合控制的比例、首次出院后第1和18个月以及末次随访的mRS评分均低于无合并畸胎瘤的抗NMDAR脑炎患者,且术后抗NMDAR脑炎的复发率更低。结论是否合并畸胎瘤对脑脊液抗NMDAR滴度及细胞学检测结果有所影响,提示可能存在不同的发病机制;合并卵巢畸胎瘤的抗NMDAR脑炎患者多数症状较轻,及时手术切除畸胎瘤有助于改善预后并防止复发。 相似文献
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