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1.
成年大鼠纹状体海人藻酸损伤后nestin的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究成年大鼠纹状体海人藻酸 (kainicacid,KA)损伤后不同时间点nestin的表达并探讨其机制。方法 向成年SD大鼠纹状体内立体定位注射 0 .5 μlKA(1mg/ml) ,分别于手术后第 1、3、7、14天用免疫组织化学法检测纹状体内nestin表达的变化。结果 正常纹状体内可观察到微弱的淡染nestin样免疫活性阳性细胞 ;大鼠纹状体KA损伤后 1d ,nestin样免疫活性增强 ;第 3天nestin样免疫活性达峰值 ,nestin样免疫活性阳性细胞的胞体肥大 ,突起粗大 ,分支增加 ;此后nestin样免疫活性阳性细胞染色强度减弱 ,其胞体和突起逐渐变小变细。 结论 成年大鼠纹状体内注射海人藻酸可诱导nestin的大量表达 ,该表达可能与脑损伤后的自身修复相关。 相似文献
2.
目的 :观察NMDA受体拮抗剂MK -80 1对缺氧缺糖海马脑片CA1区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的影响。方法 :将体外培养 2周的海马脑片随机分为正常对照组 (HOTC)、单纯缺氧缺糖组 (OGD)和预加MK -80 1后再缺氧缺糖组 (MK -80 1+OGD) ,作HE染色 ,Bcl -2、Bax免疫组化反应染色。结果 :HOTC组、OGD组和MK -80 1+OGD海马脑片CA1区均有不同程度Bcl -2、Bax蛋白表达和细胞缺失形成的空洞。HOTC组MK -80 1+OGD组Bcl-2蛋白的表达均强于OGD组 (2组均P <0 .0 5 ) ;Bax蛋白的表达均弱于OGD组 (2组均P <0 .0 5 ) ,同时细胞缺失形成的空洞有所减少。结论 :MK -80 1可以引起缺氧缺糖性海马脑片CA1区Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达变化并减轻其锥体细胞损伤程度 相似文献
3.
海马脑片缺氧缺糖模型的制备方法 总被引:1,自引:1,他引:1
离体神经组织培养尤其是海马脑片培养,可以弥补在体动物实验方面的一些局限性,是现代神经科学工作者常用的研究方法之一。实验证实,离体海马脑片缺氧缺糖培养模拟“脑缺血”,可以重现在体动物实验时海马各区对缺血敏感性不同的特点,所以许多学者利用海马脑片缺氧缺糖培养模型来研究缺血性脑损伤的细胞和分子机制。目前海马脑片缺氧缺糖模型的制备有多种.但各方法间存在着差异,本文对目前运用较多的浸没法、充N2法和三气缺氧培养箱法进行了比较,并将其中两种方法予以结合。以期为海马脑片缺氧缺糖模型的应用提供参考。 相似文献
4.
目的 观察大鼠前脑缺血再灌流后海马各区域NMDA受体亚单位NR1表达的变化和差异 ,探讨NR1在缺血性脑损伤中的作用。 方法 免疫组织化学和图像处理技术。 结果 1 在前脑缺血再灌流后早期 ,海马各区域NR1的表达水平显著下降 (P <0 0 5 )。CA1区 ,下降趋势持续存在且不可逆 ,直至再灌流后第 7d ,NR1在该区域的染色强度降至对照组的 17% (P <0 0 5 )。CA3区及齿状回 ,NR1的表达下降是可逆的 ,再灌流后 72h ,齿状回的表达恢复正常 ,再灌后第 7d ,CA3区的表达也恢复到对照组的 96 % ,两组间染色强度无显著差异。 2 在迟发性神经元坏死出现前的缺血再灌流的早期 ,NR1在CA1区、CA3区及齿状回表达下降的幅度不一致 ,再灌后 6h以前 ,CA1区的下降幅度明显小于CA3区及齿状回 (P <0 0 5 ) ,再灌后 12h ,CA1区的下降幅度仍低于CA3区 (P <0 0 5 )。结论 短暂性前脑缺血后 ,NR1在海马CA1区、CA3区及齿状回表达下降的幅度和可逆性存在显著差异 ,这种差异可能是造成CA1区缺血敏感性的重要原因。 相似文献
5.
为研究NMDA受体2B亚单位(NR2B)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide to NR2B,ANR2B)对短暂性脑缺血后海马CA1区NR2B mRNA表达的影响,分别向成年SD大鼠海马CA1区内立体定位注射ANR2B、NR2B正义寡核苷酸(SNR2B)、无菌生理盐水(NS),或者插针不注射(NSNO),24h后行四动脉阻断前脑缺血手术(缺血15min、再灌注24h),经心冲灌固定取脑,连续冰冻切片,原位杂交组织化学方法染色,光镜下观察各组每侧鼠脑NR2B mRNA的表达变化,并用LEICAQWin进行图像分析。结果显示,单纯缺血组海马各区的NR2B mRNA显色强度明显增加;缺血再灌组、假手术组和正常组海马CA1区内ANR2B注射点及其周围的NR2B mRNA显色明显下降;而在注射SNR2B、NS或NSNO的各组海马切片上,NR2B mRNA显色均无明显变化。结果表明ANR2B可以特异性地在体局部防止缺血后NR2B mRNA的高水平表达。 相似文献
6.
目的:探讨NOD样受体家族pyrin域3(Nod like receptor family pyrin domain containing 3,Nlrp3)对脱髓鞘损伤致小鼠焦虑情绪的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠分为对照组、双环己酮草酰二腙(CPZ)模型组、CPZ+Nlrp3 shiNA组和Nlrp3 shRNA组;将对照或Nlrp3 shRNA慢病毒分别立体定位注射至小鼠胼胝体。1周后,小鼠喂食CPZ并测量喂食期间小鼠体质量;开场实验检测小鼠活动区域与距离,LFB-PAS染色观察脱髓鞘程度。结果:CPZ喂食2周内,小鼠平均体质量急剧下降;到5周时,CPZ模型组平均体质量显著低于对照组与CPZ+Nlrp3 shRNA组。行为学检测显示,对照组和CPZ+Nlrp3 shRNA组小鼠后肢站立次数较CPZ模型组明显减少,而中央区域活动距离与活动总距离的比值CPZ模型组显著增加。LFBPAS染色显示CPZ模型组胼胝体膝部髓鞘几乎完全缺失,其髓鞘化评分显著低于正常和CPZ+Nlpr3shRNA组。结论:Nlrp3敲减可缓解CPZ诱导的小鼠髓鞘脱失,并改善其焦虑症状。 相似文献
7.
目的研究局灶性脑缺血后大鼠脑内神经干细胞(NSCs)增殖情况及与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达变化的关系。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组和模型1组、模型2组、模型3组各6只,后三组用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,分别于术后3、7、14 d处死;假手术组除不以尼龙线阻塞大脑中动脉起始部外,其他操作与模型1组相同。采用免疫组化染色法观察5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的细胞及巢蛋白(Nestin)、GDNF阳性细胞表达,BrdU/Nestin免疫荧光双标法观察NSCs变化。结果模型2组损伤侧脑室下层(SVZ)BrdU阳性细胞显著多于假手术组(P<0.05),模型3组与假手术组相似;模型2、3组皮层梗死灶周围BrdU阳性细胞均显著多于假手术组(P<0.01、0.05);模型1、2组皮层梗死灶周围Nestin阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.01),BrdU/Nestin免疫荧光双标显示BrdU阳性细胞几乎均为Nestin阳性;模型2、3组皮层梗死灶周围GDNF阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血后3~14 d内源性NSCs增殖加快,GDNF表达增加可能对其起促进作用。 相似文献
8.
NR2B反义寡核苷酸对大鼠海马CA1区NR2B蛋白质表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察NMDA受体2B亚单位(NR2B)反义寡核苷酸(ANR2B)对海马CA1区NR2B蛋白质表达的影响,筛选有效的反义寡核苷酸,为探讨针对NR2B的新药物提供形态学基础。方法 设计、筛选、合成ANR2B。正常SD大鼠,海马CA1区立体定位注射ANR2B,灌注取脑,连续冰冻切片,ABC免疫组织化学方法染色,光镜下观察NR2B蛋白质的表达变化。结果 注射ANR2B后,注射区及其周围NR2B免疫组织化学染色强度明显下降。仅有少量锥体细胞和颗粒细胞散在分布;而在注射NR2B正义寡核苷酸(SNR2B)、生理盐水及生理盐水插针不注射的海马切片上,海马CA1区的染色特征与注射ANR2B者有明显差别,其作用区锥体细胞、颗粒细胞及顶树突的NR2B免疫组织化学染色强度无明显变化。结论 ANR2B能够降低NR2B蛋白质在正常大鼠海马CA1区的基础性高表达。 相似文献
9.
目的 观察局灶性脑缺血后侧脑室脑室下区N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2B的表达变化.方法 44只雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组和脑缺血再灌注组,线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)90 min再灌注模型,术后分3、7、14、21、28天5个时间点取脑,连续石蜡切片,免疫组化反应、图像分析系统行NR2B阳性细胞灰度值测量.结果 脑缺血后,缺血侧NR2B的表达在再灌注后3天开始增加,7天达到高峰(P<0.05),28天降至正常水平(P>0.05);缺血对侧的变化趋势同缺血侧,但表达变化的幅度明显减小.结论 局灶性脑缺血后,SVZ区NR2B表达增加,可能参与该区的神经发生. 相似文献
10.
目的 观察大鼠前脑缺血再灌流后海马各区域bcl 2家族的表达变化规律。方法 免疫组织学和图象处理技术。结果 (1)前脑缺血再灌流后 6h、12h、24h,bax在CA1区的表达明显增加 (49. 1±8. 0~59. 2±6. 3vs50. 1±4. 0~72. 3±8. 9,P<0. 05);再灌流后 12h,Bax在CA3区的表达略有增加 (P<0. 05);而Bax在齿状回的表达始终无明显变化。(2)在前脑缺血再灌流后 12h、24h,bcl 2及bcl xl在海马三个亚区的表达都明显增加(bcl 2: 72. 7±9. 6~95. 6±6. 4;bcl xl: 67. 7±6. 4 ~88. 1±9. 0, P<0. 05)。结论 CA1区在缺血性脑损伤的早期即出现Bax的表达增加,这个变化可能是CA1区较其他亚区更易产生迟发性神经元缺失的重要原因之一。 相似文献