不同毒力幽门螺杆菌感染对2型糖尿病患者血糖和胰岛素抵抗的影响

探讨不同毒力菌株的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗和血糖的影响.选择2012年1月至2013年3月住院的168例T2DM患者,男88例,女80例,病程（5.3±2.2）年,年龄（56±4）岁.采集胃肠道症状,并分别测定胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、肝、肾功能等.应用Ho蛋白芯片检测Ho并进行毒力分型,将患者分为HoⅠ型组、Ⅱ型组和阴性组.各组患者继续降糖治疗的同时,对Ⅰ型组行Ho根除治疗,6个月后再次复查各项指标进行对比.多个样本均数两两比较采用方差分析.结果显示治疗前Ⅰ型组、Ⅱ型组和阴性组患者消化道症状阳性率分别为67.9％、28.9％和11.4％;HbA1c分别是（9.1±0.9）％、（8.2±0.8）％和（7.8±0.8）％;HOMA-IR分别为4.6±1.4、3.9±1.2和3.2±0.9.治疗后,Ⅰ型组消化道症状明显改善,3组的HbA1c分别下降为（7.3±0.8）％、（7.1±0.9）％和（6.9±0.6）％;HOMA-IR分别下降为3.9±1.3、3.4±1.1和3.1±0.8.Ⅰ型组HbA1c、HOMA-IR下降幅度最大,差异较治疗前有统计学意义（均P＜0.05）.表明Hp感染尤其是毒力较强的Ⅰ型Hp感染患者胰岛素抵抗加重,血糖不易控制,应尽快根除治疗.     

低聚原花青素对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

 目的 研究低聚原花青素(oligomeric proanthocyanidins,OPC)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用,并初步探讨其保护机制。方法 选取雄性C57小鼠40只,选取8只为正常对照组。其他32只用2.5%的DSS进行UC造模后,随机分为模型组、美沙拉嗪组(美沙拉嗪500 mg/kg)、低剂量组(OPC500 mg/kg)、高剂量组(OPC1000 mg/kg),每组8只。连续给药7 d后处死小鼠,评估疾病活动指数(DAI),观察结肠病理变化,评估结肠大体形态损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI),计算检测血清IL-10水平,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。结果 与正常对照组相比,造模后各组小鼠的DAI评分明显升高,结肠黏膜变薄、上皮脱落和炎性细胞浸润,CMDI评分明显升高,结肠长度和血清IL-10水平明显降低,组织MPO活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,美沙拉嗪组、低剂量组和高剂量组的DAI评分和CMDI评分显著降低,结肠长度延长,血清IL-10水平明显升高,MPO活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。且美沙拉嗪组与高剂量组接近,均优于低剂量组。结论 OPC可通过减少氧化应激,抑制炎性反应,降低DSS诱导UC小鼠的DAI,改善小鼠结肠组织病理形态,具有治疗作用。     

健康教育对新兵集训期卫生防病的效果研究

【目的】研究健康教育对武警新兵集训期间非外伤性疾病的预防效果。【方法】将驻津武警某部2009年入伍535名新兵随机分为实验组和对照组,根据新训开始后1个月疾病发病情况,对实验组新兵进行为期2周的健康教育指导。统计健康教育后1个月实验组及对照组疾病发病情况,并对各项数据采用SPSS17.0进行统计学分析。【结果】新训第一个月内呼吸系统疾病发病率高居首位(发病率52.15%),发病率居于第二位的是消化系统疾病(发病率16.82%),皮肤系统疾病中疥疮发病率1.68%,冻伤发病率3.55%。经健康教育后实验组呼吸系统疾病发病率较对照组低(37.13%vs45.63%,P<0.05),下消化道疾病发病率较对照组低(7.35%vs12.55%,P<0.05),两组间疥疮发病率有显著统计学差异(0.7%vs3.04%,P<0.05),上消化道疾病和冻伤发病率两组间无统计学差异。【结论】对入伍新兵采取针对性健康教育可有效减少新训期间内科系统及皮肤系统疾病的发生,保障新训工作的顺利开展。     

广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压性脑卒中影响的实验研究

目的研究广谱基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)脑血管系统基质金属蛋白酶的作用,探讨多西环素对脑卒中的发病率及病死率的影响。方法80只7周龄雄性SHR-SP大鼠随机分为药物干预组和对照组,每组再随机分为两个亚组,一个亚组用于观察脑卒中体征的发生情况,并比较两组脑卒中的发病率和病死率;采用明胶酶谱分析存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9活性,另一亚组进行血流动力学分析,且经氯化三苯基四唑氮(TTC)染色后用于分析脑卒中病灶的范围、数量和体积。结果(1)血流动力学分析显示多西环素组左心室 dp/dtmax、-dp/dtmin值较对照组增大[(15410.1±1679.2比对照组13684.1±1882.2和-10976.8±1372.6比对照组-9429.6±1840.9)mmHg/s,P<0.05]。(2)脑组织明胶酶谱分析显示多西环素组脑组织MMP-2活性较对照组降低。(3)大脑TTC染色结果显示多西环素组脑卒中病灶体积与对照组比较无显著性差异[(205.4±244.4比对照组167.1±274.3)mm3,P>0.05]。而多西环素组脑出血体积有大于对照组的趋势,但无统计学差异[(19.6±42.1比对照组3.4±5.0)mm3,P=0.176]。(4)多西环素组与对照组比较,脑卒中的病灶率(χ2=0.042)与病死率(χ2=0.135)无显著性差异(P>0.05)。结论多西环素可以抑制SHR-SP大脑中MMP-2活性,但在血压未控制时不能有效降低SHR-SP脑卒中发病率及脑卒中病灶体积。     

颅底骨折伴脑脊液漏43例护理体会

颅骨骨折在颅脑损伤中较为常见,其中颅底骨折约占1/3,因颅底与硬脑膜粘连紧密,骨折易使硬脑膜破裂,脑脊液经破裂处进入鼻腔或耳道,形成脑脊液鼻漏或耳漏.颅底骨折并发脑脊液漏者可高达50％,脑脊液漏并发脑膜炎的发生率为3％～50％,多数发生在伤后1个月[1].     

压力容积导管系统评价卒中易感性自发性高血压大鼠左心室功能的意义

目的采用压力容积导管研究慢性压力超负荷对高血压大鼠左心室(LV)血流动力学的影响。方法10只6月龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠(SHR-SPs)和10只同月龄雄性 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠分别作为高血压组和对照组。对两组大鼠行在体 LV 血流动力学检测,大鼠麻醉后经右颈总动脉向 LV 内插入2F Millar 压力容积导管(SPR-838),记录大鼠稳定状态和改变心脏前负荷时的压力-容积(P-V)变化。结果与 WKY 大鼠比较,SHR-SPs LV 收缩末压、LV 收缩末容积和室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))均增高,而射血分数、每搏输出量和心排血量均出现降低(P<0.05)。在压力负荷的影响下,SHR-SPs LV 收缩末压力容积曲线的斜率代偿性增高(P<0.05)。SHR-SPs LV 舒张末压、LV 舒张末容积和 LV 压力衰退的时间常数均高于 WKY 大鼠(P<0.05),而室内压最大下降速率(-dP/dt_(min))低于 WKY 大鼠(P<0.05)。与 WKY 大鼠比较,SHR-SPs 在体 LV P-V 曲线出现了明显的右移。结论 SHR-SPs 发生了 LV 舒张...     

广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压肾纤维化的影响

目的研究多西环素(DOX)对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)肾脏基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织型抑制剂(TIMPs)活性的影响,探讨DOX对高血压肾纤维化病理转归的作用机制。方法选用7周龄雄性SHR-SP随机分为药物干预组和对照组,定期观察大鼠体重、测量无创鼠尾压、尿量、尿肌酐、尿蛋白变化。观察终止时进行血流动力学分析;测定血清肌酐、尿素氮浓度;采用组织病理、明胶酶谱和逆明胶酶谱等方法观察各组大鼠肾脏组织学改变和MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2等活性变化。结果收缩压、脉压、血清肌酐浓度在DOX组与对照组之间无统计学差异,但DOX组有升高趋势;从19周龄起,DOX组大鼠尿蛋白浓度与尿肌酐浓度比值即高于对照组[(8·3±6·4vs3·3±2·0)mg/μmol,P<0·05];病理染色显示肾小管损伤平均指数和胶原容积分数均高于对照组(损伤平均指数:3·14±0·47vs2·69±0·38,P<0·05;胶原容积分数:10·5%±2·7%vs6·6%±1·9%,P<0·01);与血压正常大鼠相比,高血压大鼠肾脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的活性升高;药物干预后MMP-2、MMP-9活性降低(MMP-2:2·62±0·75vs3·39±0·92;MMP-9:2·89±1·13vs4·01±0·91,P<0·05),而TIMP-1、TIMP-2活性则显著升高(TIMP-1:2·89±1·76vs1·54±0·86,P<0·05;TIMP-2:1·69±0·47vs1·06±0·47,P<0·01)。结论广谱基质金属蛋白酶抑制剂DOX可以抑制SHR-SP肾脏中MMP-2、MMP-9活性,加重高血压造成的肾脏损害。在肾脏损害发生后,抑制MMPs活性可能会加重高血压肾脏纤维化的进展。     

水溶性半乳糖酞菁类光敏剂T1联合光动力疗法治疗肝癌的研究

目的探讨水溶性半乳糖酞菁类光敏剂T1联合光动力疗法（PDT）对人肝癌细胞系的体外抑瘤效应和对小鼠肝癌H-22的体内抑瘤效果。 方法取对数生长期HepG2细胞培养，分设不同浓度T1给药组（0μM、0.06μM、0.125μM、0.25μM、0.5μM、1μM）。利用四甲基偶氮唑法检测PDT对HepG2增殖的影响，用激光共聚焦显微镜检测T1在HepG2细胞中的亚细胞定位，利用JC-1染色和高内涵细胞成像分析仪检测细胞凋亡及坏死情况，检测T1-PDT后HepG2细胞中活性氧（ROS）含量变化，利用RT-PCR检测Bcl-2、Bax mRNA的表达水平。选取健康小鼠24只，建立小鼠肝癌H-22荷瘤小鼠模型，按照随机数字表法将其分为4组，分别为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组4只，给予不同剂量T1-PDT，计算抑瘤率。 结果四甲基偶氮唑法结果表明一定剂量的单纯光敏剂或激光对肿瘤细胞的生长无影响或影响较小，而T1-PDT治疗能明显抑制HepG2肿瘤细胞的增殖，诱导HepG2细胞凋亡，T1存在于HepG2细胞的线粒体内，能促使HepG2内ROS含量增加，RT-PCR结果显示Bax的表达水平升高、Bcl-2表达水平降低。体内实验显示T1-PDT可以显著抑制小鼠移植瘤生长。 结论T1介导的PDT可以有效诱导HepG2细胞凋亡，其机制可能与T1的亚细胞定位、增加胞内ROS的含量、调节凋亡相关基因有关。     

急性热应激小鼠大脑皮层神经元NOS活性的变化

【目的】研究急性热应激后小鼠大脑皮层神经元一氧化氮合酶活性的时程变化。【方法】建立小鼠急性热应激模型，采用NADPH—d组织化学，研究热应激后0，1，3，6，12，24，48h小鼠皮层NADPH—d阳性神经元数量。【结果】热应激后1，3，24h组NADPH．d阳性神经元数量比对照组明显减少，差异有显著性（P〈0．05）。热应激后12h组NADPH—d阳性神经元数量比对照组明显升高，差异有显著性（P〈0．05）。0．6，48h组NADPH—d阳性神经元数量与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）。【结论】热应激后大脑内一氧化氮合酶活性的变化与热应激后脑损伤有密切关系。