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目的 研究鱼藤酮致帕金森病(PD)大鼠中脑黑质凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的改变.方法 Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮2 mg(kg·d) (3~6周)造模,依据所建立的评分体系记录动物行为变化,在行为学有记分并停止给鱼藤酮4、10 d时,中脑黑质病理切片免疫组化染色比较黑质区域Bcl-2、Bax的表达. 结果在有行为学记分4 d时,记4分和8分的大鼠中脑黑质Bcl-2表达均显著减少;所有PD大鼠中脑黑质Bax表达均显著增加;Bcl-2/Bax比率均显著减少;有记分4 d时,行为学记分与Bcl-2/Bax比值成负相关性. 结论细胞凋亡参与了鱼藤酮帕金森模型大鼠黑质多巴胺神经细胞的损伤.  相似文献   
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摘要:目的 研究鱼藤酮诱导的帕金森(PD)模型大鼠中脑黑质多巴胺能神经损伤、黑质铁含量改变、DMT1表达改变三者之间的关系。探讨黑质铁积聚的时间窗、铁积聚发生的机制。方法 Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮油乳液2mg/(kg•d) 3-5周制备PD模型,按所建立的评分体系记分,行为学记2分以上为模型动物并终止给药;取4-6分模型动物分别在停给鱼藤酮后第1天、第8周时,中脑黑质病理切片进行铁染色以及酪氨酸羟化酶(TH)和二价金属离子转运蛋白1(DMT1)免疫组化染色。结果 (1)各时间点鱼藤酮PD模型组大鼠黑质TH免疫阳性细胞均大量丢失;(2)造模成功时与TH细胞脱失同步发生了DMT1表达显著升高,而此时模型大鼠中脑黑质尚未见明显铁积聚,结果指出DMT1表达增加出现在铁积聚之前;(3)造模成功后8w的模型大鼠中脑黑质铁明显积聚,同时DMT1表达也进一步增加,说明铁积聚发生在TH细胞脱失和DMT1表达增加之后。结论 鱼藤酮PD模型大鼠黑质TH细胞脱失与DMT1表达增加同时出现,而黑质铁积聚发生在其后8周;DMT1表达增加可能是黑质铁升高的重要原因之一。  相似文献   
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目的 研究鱼藤酮帕金森模型大鼠呼吸链复合酶I、IV的变化.方法 雄性Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液2 mg/(kg·d)连续3~5周制备鱼藤酮帕金森模型大鼠;按行为学评分标准记分.模型动物分成高分组、低分组、模型4周组.分光光度法测定呼吸链复合酶I、IV.结果 模型低分组肌肉呼吸链复合酶I受到明显抑制,停给鱼藤酮4周后肌肉和黑质呼吸链复合酶I显著低于正常.而模型高分组肌肉呼吸链复合酶I升高,模型各组肌肉呼吸链复合酶IV均见升高,但黑质未见升高.结论 鱼藤酮帕金森模型大鼠肌肉和黑质呼吸链复合酶I明显抑制.肌肉见呼吸链复合酶IV代偿性升高而黑质未见.  相似文献   
6.
目的 观察鱼藤酮帕金森(PD)大鼠中脑黒质小胶质细胞激活及与黒质损伤的关系,并观察模型动物脑内鱼藤酮经时变化。方法 雄性Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液(2mg/kg.d)3周-5周制备鱼藤酮帕金森大鼠模型,观察记录给鱼藤酮后的行为学变化并按评分标准记分。记2分以上的大鼠即停止给鱼藤酮,将记分的模型大鼠2-3只分别在停给鱼藤酮1天、2周、4周时制备中脑黑质部位冰冻切片,行免疫组化染色分析黑质酪氨酸羟化酶(TH)和补体受体抗体(OX42)。其余记分的模型大鼠,取小脑采用HPLC法测定鱼藤酮含量。结果 (1)4周左右大部分动物均出现主动活动减少、弓背、震颤等行为变化;黑质多巴胺能神经细胞随着动物记分的增加明显减少,而小胶质细胞激活加强;(2)在停止给鱼藤酮后多巴胺能神经细胞丢失仍呈渐进性发展,行为刚记2分的动物TH细胞丢失为6%,但2周后上升为85%,并且小胶质细胞激活加强与此渐进性发展相平行。(3))有神经行为学记分的鱼藤酮PD模型大鼠脑内均检测到鱼藤酮,含量在78.9μg·l-1-309.6μg·l-1之间。停给鱼藤酮4周的模型动物脑内大多未检测到鱼藤酮。结论 鱼藤酮PD大鼠多巴胺能神经细胞丢失及丢失的渐进性发展与黒质小胶质细胞激活相平行。鱼藤酮以原型进入大鼠脑组织,是造成帕金森模型大鼠黑质损伤的始动因素。  相似文献   
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目的对艾司唑仑片结合社区护理干预对社区亚健康顽固失眠的影响进行分析探究。方法选取门诊就诊的社区亚健康顽固失眠患者104例,对其进行追踪诊疗,将104例患者随机分为对照组和观察组,每组52例患者,对照组单纯给予艾司唑仑片对患者进行治疗,观察组给予艾司唑仑片结合社区护理干预治疗,为期1个月,分析观察组与对照组的临床疗效。结果分别比较两组进行不同的治疗后的效果,观察组患者的总有效率(94.24%)与对照组患者的总有效率(61.54%)相比明显较高,差别有统计学上意义(P<0.05)。结论艾司唑仑片结合社区护理干预对社区亚健康失眠患者具有显著影响,改善了患者睡眠质量,安全可靠,值得广泛推广应用。  相似文献   
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