阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后c-fos表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中c-fos表达的影响及相应的保护机制.方法:健康雄性蒙古沙鼠制作脑缺血再灌注模型,缺血10 min,再灌注6 h、1 d、3 d、7 d.采用HE染色法观察脑组织的病理变化,免疫组织化学染色法观察脑组织c-fos的表达情况.结果:(1)HE染色:脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死.(2)免疫组化:缺血再灌注损伤后c-fos的表达上调,于第1天达到高峰,与对照组比较有显著差异,随后逐渐减少.阿托伐他汀干预组中c-fos表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于缺血再灌注组,相同时间点差异有显著性.结论:沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织c-fos表达上调,阿托伐他汀下调c-fos表达,推测阿托伐他汀可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用,从而减轻脑组织损伤程度.     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和c-fos的表达变化

目的 探讨沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中Hsp22和c-fos的表达变化及相应的保护机制。方法 健康雄性蒙古沙鼠制作脑缺血再灌注模型,缺血10 min,再灌注6 h、1、3、7 d。采用HE染色、免疫组织化学染色法观察脑组织的病理变化,Hsp22和c-fos的表达情况。结果(1)HE染色:脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死;(2)免疫组化:缺血再灌注损伤后Hsp22的表达上调,于第3 d达到高峰,与对照组比较有显著差异(p<0.05),第7 d开始下降但仍高于正常组和假手术组; c-fos在脑缺血再灌注后表达明显增高,于第1 d达到高峰,与对照组比较有显著差异(p<0.05),随后逐渐减少。结论 沙鼠脑缺血再灌注后脑组织Hsp22及c-fos表达上调,推测Hsp22可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用。     

心脏骤停经110分钟抢救成功1例

1 病例介绍 患者，男，48岁，2005-11-01出现发作性胸痛，未在意。11-03又发作1次缓解，于当天15：28来我院病房探视亲人时，突然神志不清、颜面部发绀、抽搐，无呼吸、脉搏、心音、血压。诊断为心脏骤停。立即予心肺复苏（CPR），同时予静注肾上腺素、阿托品等药物。随后给予气管插管、呼吸气囊维持呼吸、不间断心脏按压，此后2h期间心电示波显示直线（停搏）、室扑、室颤交替出现，心电活动处于不稳定状态。给予非同步心电复律4次（200、300、350、350J）并予静注利多卡因（100mg／次共3次）交替使用，于16：09（发病40min）曾恢复窦律，血压80／40mm Hg，但仅持续2min，又呈室扑、室颤，呼吸、脉搏、心音均无。     

热休克蛋白22的研究现状

自Ritossa在果蝇唾液腺细胞内发现热休克蛋白（Hsps）起，热休克蛋白成为了医学界的研究热点。越来越多的研究表明：热休克蛋白与人类的多种疾病有关，是生物在长期进化过程中，机体保留下来对抗损害进行自我保护的重要机制之一。热休克蛋白22（Hsp22）属于小热休克蛋白（sHsp）的亚家族成员，也是目前的研究热点之一。     

c-fos基因与脑缺血损伤

c-fos基因是即刻早期基因(immediately early genes,IEGs)家族中最重要成员之一 .c-fos基因是参与细胞最早功能活动的基因,被认为是研究中枢神经系统最有代表性的即刻早期基因[1].近年来发现c-fos基因参与重要脑功能活动的信号转导和调控过程.在病理情况下,多种刺激因素如疼痛、禁水、癫痫、脑损伤或脑缺血等伤害性刺激均可引起c-fos 的阳性表达[2].目前研究认为IEGs的激活在细胞凋亡的病理过程中起关键作用[3].c-fo s过度表达与神经元凋亡有必然联系,且参与细胞凋亡过程,但其具体机制尚未完全明了. 