帕金森病患者促炎症因子与焦虑抑郁、睡眠及疲劳的相关性分析

目的探讨帕金森病(PD)外周血促炎症物质与疲劳、焦虑、抑郁、睡眠障碍间的关系。方法择取已经确诊的83例PD患者作为研究组,同时择取80例健康者作为对照组。检测上述研究对象外周血促炎物质白细胞介素-6(IL-6)、血清可溶性白介素2受体(SIL-2R)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的分泌水平,采用疲劳量表(FS-14)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对两组研究对象进行疲劳、焦虑、抑郁、睡眠障碍症状的分析评定,并探讨PD外周血促炎症物质与上述症状的关系。结果1研究组患者中IL-6、SIL-2R、TNF-α、hs-CRP的含量水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2研究组患者的FS-14、HAMA、HAMD、PSQI的评分分值均显著高于对照组,且差异有统计学意义(P0.05);3 SIL-2R分泌水平与HAMA、HAMD呈正相关,且有显著性(P0.05);hs-CRP与HAMA、HAMD呈正相关,且有显著性(P0.05);结论 hs-CRP和SIL-2R与PD病人的抑郁、焦虑评分有显著的正相关性,与疲劳、睡眠障碍无显著相关性;而其他促炎物质与疲劳、焦虑、抑郁、睡眠障碍均无显著相关性。     

大疱性类天疱疮1例

患者女，54岁。颜面，躯干及四肢紫红色斑丘疹伴瘙痒半年余，双下肢水疱半个月，于2006年1月收入院治疗。半年多前无明显诱因患者颜面部出现散在黄豆至钱币大圆形、[第一段]     

抑制性消减杂交结合基因芯片研究淋球菌耐头孢曲松的分子机制

目的 探讨体外人工诱导的耐头孢曲松淋球菌的分子耐药机制。方法 在成功诱导淋球菌标准菌株ATCC49226和临床菌株ZSSY00205对头孢曲松耐药的基础上，分别对标准菌株和临床菌株进行诱导后耐药株对诱导前敏感株的抑制性消减杂交，构建差异基因文库。从文库中随机挑取192个差异基因作为探针点样于基因芯片，用分别标记Cy3、Cy5的敏感株、耐药株基因组DNA的RsaI酶切片段同时与芯片杂交，根据芯片扫描图选取差异荧光探针对应的基因进行测序和Blast分析。结果 分别构建淋球菌标准菌株ATCC49226和临床菌株ZSSY00205的诱导后耐药株DNA特异性的消减文库，并分别获得高分辨的基因芯片扫描图，发现两组菌株间有共同的耐药相关基因mtrR、mtrC、gyrB、rpsJ、PJD1。 结论 淋球菌对头孢曲松耐药与mtrR、mtrC、gyrB、rpsJ等基因有关，很可能通过外排泵活性增强的途径介导耐药。伴随淋球菌对头孢曲松产生耐药的同时，可能引起对青霉素、四环素、红霉素、喹诺酮等多种抗菌药物产生耐药，即多重耐药现象。     

硫辛酸联合小牛血清去蛋白注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的 研究硫辛酸注射液联合小牛血清去蛋白注射液治疗Ⅱ型糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法 收集延安大学咸阳医院门诊及住院DPN患者90例,随机分成两组,对照组与治疗组各45例,两组均积极控制血糖、血脂、血压,在此基础上治疗组给予硫辛酸600 mg加入生理盐水250 mL静脉滴注,1次/d,以及小牛血清去蛋白注射液20 mL加入生理盐水250 mL静脉续点,1次/d。对照组单纯给予硫辛酸600 mg加入生理盐水250 mL静脉滴注,1次/d,两组均连续治疗4周。测定患者治疗前后的正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经的运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）;测定两组治疗前后尿微量白蛋白、超敏C反应蛋白含量变化;分别对患者四肢的烧灼感、刀割样刺痛、刺痛、麻木4个阳性的感觉神经系统症状的严重程度（无、轻、中、重）及频率（偶尔、经常、持续）进行评分;分别在治疗前后做肝肾功能检查,记录腱反射、深浅感觉治疗前后变化情况。结果 治疗后两组患者神经传导速度比治疗前均有所提高,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗组比对照组提高更明显,组间差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后两组自觉症状评分均有改善,差异有统计学意义（P<0.05、0.01）,治疗组比对照组改善更明显,组间差异具有统计学意义（P<0.01）;治疗后两组C反应蛋白及尿微量白蛋白均有一定程度的下降,与治疗前比较差异具有统计学意义（P<0.05）;与对照组治疗后比较,治疗组下降更显著,组间差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组总有效率为93.3%,明显高于对照组总有效率68.9%,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 硫辛酸注射液联合小牛血清去蛋白治疗DPN疗效显著,能改善神经传导速度,减轻自觉症状,值得进一步的推广应用。     

耐头孢曲松淋球菌菌株的体外人工诱导及多重耐药现象

目的探讨体外人工诱导耐头孢曲松淋球菌的可行性,为研究淋球菌耐头孢曲松的机制提供实验菌株。方法将对头孢曲松敏感的标准株ATCC49226(MIC 0.004ug/mL)和临床株ZSSY00205(MIC 0.25ug/mL)以头孢曲松次抑菌浓度法连续传代培养,定期监测生物学和分子生物学特性,诱导耐药成功后检测耐药菌株的稳定性,并分析诱导耐药前、后菌株RAPD图谱的改变及对其它抗菌药物耐药性的改变。结果诱导后菌株ATCC49226和ZSSY00205对头孢曲松的MIC值是诱导前的125倍,诱导前、后菌株RAPD图谱未见明显改变,但头孢曲松诱导耐药后的淋球菌对青霉素、四环素、红霉素和环丙沙星的敏感性下降。结论体外头孢曲松次抑菌浓度法可诱导产生头孢曲松耐药株,淋球菌对头孢曲松产生耐药的同时,可对包括青霉素、四环素、红霉素、喹诺酮在内的多种抗菌药物产生耐药或耐药性增加,即多重耐药现象。     

颈动脉狭窄患者血管内治疗的临床观察

目的 探讨血管内支架成形术治疗症状性颈动脉狭窄临床疗效.方法 对134例症状性颈动脉狭窄患者予以颈动脉支架成形术治疗.结果 本组134例患者中,共植入144枚支架.全组技术成功率100%,行支架植入术前血管平均狭窄率为67.3%,术后残余狭窄率≤30%.术后出现心率慢、血压下降者18例;脑出血2例;术中发生血管痉挛28例;1例在拔出导管鞘时出现血压下降,意识障碍等休克症状;皮下血肿23例.结论 血管内支架成形术是治疗症状性颈动脉狭窄的微创、安全、有效的方法,严格掌握适应证和熟练操作可降低手术风险.