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1.
正带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒感染引起的一种以沿周围神经分布的群集疱疹和神经痛为特征的病毒性皮肤病,多数患者在发病期间疼痛明显,少数患者皮损完全消退后,仍可遗留疼痛。带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)一般定义为带状疱疹后1月仍有神经痛或复发性疼痛,40岁以上的患者,发病率达30%以上~([1]),老年患者发生率更高,严重影响患者生活质量。现代医学治疗带状疱疹  相似文献   
2.
【】目的:对比分析加减五花饮治疗面部激素依赖性皮炎临床治疗效果。方法:选取2015年4月-2016年4月经我院诊断并治疗的面部激素依赖性皮炎患者132例,随机分为A组和B组,两组各66例;A组选择盐酸左西替利嗪片+吡美莫司乳膏治疗面部激素依赖性皮炎,B组采用加减五花饮+吡美莫司乳膏治疗面部激素依赖性皮炎;经过治疗1个月后分别记录两组患者的治疗后临床效果、临床症状改善以及治疗前后血清中IL-4水平情况,并比较。结果:治疗1个月后,A组总有效率(57.58%)明显低于B组总有效率(81.82%);B组临床症状评分以及皮肤情况明显低于A组;与治疗前比较,治疗后血清中IL-4水平值A组明显高于B组; p值均<0.05,均具有统计学意义。结论:采用加减五花饮治疗面部激素依赖性皮炎临床治疗效果佳,可降低复发率,无明显不良反应。  相似文献   
3.
目的 探讨扁平苔藓的临床病理特征,提高诊断水平,减少误诊。方法 回顾性分析2015年1月至2020年12月间我院扁平苔藓患者的临床与组织病理资料,复阅病理切片,分析其临床病理特征。结果 103例患者发病年龄6~79岁,平均(41.2±15.37)岁,以成年人多见,51.46%病例临床分别误诊为银屑病、环状肉芽肿、皮炎湿疹、玫瑰糠疹等。组织病理检查示角化过度,颗粒层楔形增厚,棘层增厚、皮突延长,基底细胞液化变性,真皮浅层淋巴细胞带状浸润,可见胶样小体及色素失禁,少数可表现为真表皮间裂隙及毛囊周围淋巴细胞浸润。结论 扁平苔藓临床表现多样,易误诊,临床医师需提高对该病的认识,因而组织病理检查对于确诊至关重要。  相似文献   
4.
目的 探讨甘草次酸对表皮细胞生长因子(EGF)诱导的HaCaT细胞增殖的影响,并对其可能机制进行相关研究。方法 MTT法检测不同浓度EGF (0、1、5、10、25、50、100 ?滋g/L) 以及不同浓度甘草次酸(0、0.1、1、10、25、50、100 ?滋mol/L)对HaCaT细胞增殖的影响,25 ?滋mol/L甘草次酸、10 ?滋mol/L MEK1/2抑制剂 (U0126) 对25 ?滋g/L EGF促HaCaT细胞增殖的抑制作用。蛋白免疫印迹法检测25 ?滋g/L EGF对ERK1/2磷酸化的促进作用,25 ?滋mol/L甘草次酸、10 ?滋mol/L U0126对ERK1/2磷酸化的抑制作用,25 ?滋g/L EGF、25 ?滋mol/L甘草次酸、10 ?滋mol/L U0126分别或同时作用下HaCaT细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、Notch-1蛋白的表达情况。使用SPSS17.0统计软件对实验数据进行t检验、方差分析和相关分析。结果 EGF在0 ~ 100 ?滋g/L范围内促进HaCaT细胞增殖(r = 0.798,P < 0.05),在0 ~ 50 ?滋g/L 范围内与HaCaT细胞增殖呈线性相关(r = 0.859,P < 0.05)。甘草次酸在10 ~ 100 ?滋mol/L范围内浓度依赖性地抑制HaCaT细胞增殖(r = -0.945,P < 0.01);25 ?滋mol/L甘草次酸明显抑制25 ?滋g/L EGF对HaCaT细胞的促增殖作用以及对ERK1/2的促磷酸化作用。同时,25 ?滋mol/L甘草次酸、10 ?滋mol/L U0126均抑制25 ?滋g/L EGF对HaCaT细胞PCNA、Notch-1蛋白的促表达作用。结论 甘草次酸可抑制EGF对HaCaT细胞的促增殖作用,其机制可能与甘草次酸抑制EGF对HaCaT细胞ERK1/2信号通路的激活有关。  相似文献   
5.
6.
【摘要】 目的 探讨神经纤毛蛋白-1(neuropilin-1,NRP-1)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)在血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF)促HaCaT 细胞增殖中的可能机制。方法 培养HaCaT细胞,转染NRP-1质粒EX-O0008-M02,采用逆转录(RT)-PCR法检测转染后NRP-1 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测NRP-1蛋白质表达。将部分培养的HaCaT细胞分为脂质体对照组、对照质粒组以及目的质粒组分别予以脂质体、对照质粒pReceiver-M02及目的质粒EX-O0008-M02转染,各组分别加入PBS、MEK1/2抑制剂(U0126)、VEGF或U0126联合VEGF进行处理后,噻唑蓝(MTT)法检测HaCaT细胞增殖的改变,蛋白免疫印迹法观察ERK1/2的磷酸化情况以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。采用One-way ANOVA 检验组间差异,LSD法进行多重比较和校正。结果 RT-PCR和蛋白免疫印迹实验结果提示EX-O0008-M02质粒转染可有效促进HaCaT细胞NRP-1 mRNA及其蛋白质的表达。与脂质体对照组(A570值0.63 ± 0.07)及对照质粒组(A570值0.62 ± 0.13)比较,目的质粒组HaCaT细胞增殖活性(A570值0.88 ± 0.14)明显增强,F = 8.755,P < 0.05。与对照质粒VEGF刺激组(A570值0.88 ± 0.10)比较,目的质粒VEGF刺激组HaCaT细胞的增殖活性(A570值1.14 ± 0.18)亦明显增强,F = 4.591,P < 0.05。与目的质粒VEGF刺激组比较,U0126预处理可以明显抑制VEGF对HaCaT细胞的促增殖作用(A570值0.50 ± 0.13,F = 42.106,P < 0.01)。蛋白免疫印迹结果提示与对照质粒转染细胞比较,目的质粒转染后VEGF对HaCaT细胞ERK1/2的促磷酸化及促PCNA表达得到明显提高,然而此作用可以被U0126有效抑制。结论 ERK1/2信号通路的激活在NRP-1蛋白介导的VEGF促HaCaT细胞增殖作用中可能发挥关键性作用。 【关键词】 神经纤毛蛋白质1; 角蛋白细胞; 血管内皮生长因子类; 糖尿病足  相似文献   
7.
银屑病是一种常见的慢性红斑鳞屑性皮肤病,其特点是可持续终生,具有顽固性和复发性,虽不危及生命,但久治不愈,对患者的身心健康带来极大影响。银屑病的病因不明,有多基因遗传背景,涉及到免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、神经介质等多方面因素,免疫介导是主要发生机制。现代医学尚无特效治疗药物。银屑病古称“白疕”,中医认为本病的发生与血热、血燥、血瘀等有关,通过对银屑病患者整体辨证,中医药在银屑病的治疗和延缓复发有一定效果。现将近年来中医药对银屑病临床治疗和实验研究进展作一综述。  相似文献   
8.
目的 探讨姜黄素对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的HaCaT细胞增殖及凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度重组TNF-α(0、1、5、10、25、50、100 ng/ml)、姜黄素20 μmol/L对HaCaT细胞增殖的影响。蛋白印迹实验检测25 ng/ml TNF-α和20 μmol/L姜黄素作用下HaCaT细胞PCNA、 Notch-1 的蛋白表达。使用Annexin-V/PI试剂盒在流式细胞仪上检测25 ng/ml TNF-α和20 μmol/L姜黄素作用下HaCaT细胞早期凋亡情况。结果 TNF-α呈浓度依赖性促进HaCaT细胞增殖,25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞的促增殖基本达到最大,20 μmol/L姜黄素有效抑制25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞的促增殖作用,25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞无明显促凋亡作用,而20 μmol/L姜黄素有效促进HaCaT细胞发生凋亡,并可激发25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞的凋亡诱导作用。 结论 姜黄素可激发TNF-α对HaCaT细胞的促凋亡作用,同时抑制TNF-α对HaCaT细胞促增殖作用。  相似文献   
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