296例银屑病住院患者回顾性分析

目的 分析并总结苏州大学附属第一医院近10年银屑病住院患者的临床特征,为临床预防和诊治 银屑病提供参考。方法 回顾性分析2012年10月-2022年8月间苏州大学附属第一医院收治的296例银屑病 患者的住院资料,分析总结其发病年龄、性别、诱发或加重因素、临床合并症、治疗情况。结果 296例患 者共住院473次,男性占71.96%,女性占28.04%（P ＜0.05）;最常用的非生物制剂治疗是复方甘草酸苷 注射液（74.41%）,阿维A胶囊、雷公藤多甙、甲氨喋呤分别为49.53%、14.08%、12.44%;生物制剂中应 用最多的是TNF-α抑制剂（48.94%）。结论 男性发病年龄及比例均高于女性;本病最常见的诱发及加 重因素为不规律用药;银屑病多伴发代谢性疾病,需要进一步重视;使用非生物制剂治疗的患者中,复 方甘草酸苷占比最高;使用生物制剂治疗的患者中,TNF-α抑制剂占比最高。     

毛发生长的评价方法

如何对毛发生长情况进行评价一直是毛囊生物学研究者和皮肤科医生关注的焦点,特别是随着非那雄胺和米诺地尔治疗雄激素性秃发的广泛应用,已经越来越迫切需要准确而客观地评价毛发生长.毛发生长的主要生理性参数包括:毛发的密度、直径、毛发的线性生长速度和毛发循环的比例等,其中,休止期胜长期毛囊的比例是反映毛发循环比例的重要参数.目前,评价毛发生长的方法包括创伤性、半创伤性和非创伤性三大类,在应用过程中各有其适应范围和优缺点.     

血管内皮细胞生长因子真核表达载体在HaCaT细胞中的表达

目的 探讨外源性人vEGF₁₆₅基因在HacaT细胞中表达的可行性及其对体外培养的猪毛囊的影响。方法 通过脂质体将与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因共表达的血管内皮细胞生长因子(vEGF)真核表达载体PIRES₂-GFP-vEGF₁₆₅。瞬时转染HaCaT细胞,应用激光共聚焦显微镜观察EGFF在HaCaT细胞内的表达,同时利用ELISA法检测vEGF在培养细胞被转染的上清液中的表达。进一步将该上清液加至体外培养的猪毛囊中,显微镜下测量毛囊的平均生长长度,并观察毛囊的形态学变化。结果 成功地将vEGF真核表达载体PIRES厂EGFP一vEGF₁₆₅瞬时转染了HacaT细胞,以激光共聚焦显微镜观察可见细胞内EGFP的表达,同时用ELIsA法证实了上清液中vEGF呈高水平表达,并且该上清液可以明显促进体外培养的猪毛囊生长,延缓其进人退行期。结论 应用脂质体能够成功地将外源性人vEGF₁₆₅基因转染HaCaT细胞,并进行有效表达,其表达的vEGF在体外具有促进猪毛囊生长的生物学活性。     

播散性带状疱疹后肉芽肿性炎型Wolf同位反应一例

【摘要】 患者男,65岁,因右面部红肿20 d,背部、双上肢散在丘疹10 d入院。发病前20 d曾因播散性带状疱疹住院治疗。确诊慢性淋巴细胞白血病3年。皮肤科检查：右面部眼睑以下区域、耳廓及外耳道弥漫性暗红色肿胀性斑块,触之有浸润感,原带状疱疹愈合后遗留散在褐色结痂,其间可见散在凹陷性瘢痕;颈后、背部及双上肢可见散在浸润性淡红色丘疹,绿豆至黄豆大小,表面较光滑。面部皮损组织病理检查：真皮全层及皮下脂肪层可见上皮样细胞和淋巴细胞呈结节状浸润,并含较多多核巨细胞;免疫组化：CD68、CD20、CD79a、CD3、CD2、CD10、CD5、Bcl-2阳性、Ki-67散在阳性,CD23、细胞周期蛋白D1、Bcl-6、多发性骨髓瘤癌基因1、CD21、CD35、髓过氧化物酶均阴性。诊断：播散性带状疱疹后肉芽肿性炎型Wolf同位反应。治疗：静脉滴注甲泼尼龙40 mg/d,皮损逐渐好转消退,随访4年未复发。     

硅凝胶敷料和积雪苷霜软膏预防面部色素痣术后不良反应的临床研究

目的：观察硅凝胶敷料和积雪苷霜软膏预防面部色素痣术后不良反应的临床疗效及安全性。方法：采用前瞻性研究,将94例面部色素痣术后患者随机分成3组,硅凝胶敷料组32例,积雪苷霜软膏组30例,对照组32例,分别在术后4周及12周,根据温哥华瘢痕评估量表对切口部位的色素沉着、红斑、质地及高度评分,并对有无缝合痕迹进行评估。结果：术后4周,硅凝胶敷料组红斑、质地及高度评分均明显低于对照组（P < 0.05）,硅凝胶敷料组红斑及高度评分明显低于积雪苷霜软膏组（P < 0.05）。3组间色素沉着评分及缝合痕迹发生率差异无统计学意义（P > 0.05）。术后12周,硅凝胶敷料组和积雪苷霜软膏组色素沉着、红斑及质地评分均明显低于对照组（P < 0.05）。硅凝胶敷料组质地评分明显低于积雪苷霜软膏组（P < 0.05）。硅凝胶敷料组缝合痕迹发生率明显低于积雪苷霜软膏组和对照组（P < 0.05）,而积雪苷霜软膏组与对照组相比差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：面部色素痣术后应用硅凝胶敷料和积雪苷霜软膏均能够有效减轻红斑及色素沉着,硅凝胶敷料在软化瘢痕质地及改善缝合痕迹方面明显优于积雪苷霜软膏。     

血管内皮细胞生长因子在毛囊生物学中的研究进展

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是新近发现的一种作用于毛囊的生长因子，已经越来越受到人们的关注，本文就该因子在毛囊生物学中的研究进展作一简要综述。     

消银解毒搽剂治疗头皮银屑病临床观察

目的：评价消银解毒搽剂治疗头皮银屑病的临床疗效与安全性。方法将50例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组使用消银解毒搽剂,对照组使用哈西奈德溶液。疗程均为4周。并在4周末、停药2周后复诊,评价各组的疗效和安全性。结果第4周疗程结束2组有效率分别为80.0%和68.0%,差异有统计学意义（P＜0.05）;停药2周后治疗组改善优于对照组,有效率分别为68.0%和36.0%,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组患者未发生明显不良反应。第4周疗程结束及停药2周后瘙痒评分改善程度,治疗组均优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论消银解毒搽剂治疗头皮银屑病安全、有效,无明显不良反应,适用于将来临床应用。     

弹性假黄色瘤一例ABCC6基因突变分析

目的 报告1例弹性假黄色瘤,并检测ABCC6基因突变情况。方法 分析1例弹性假黄色瘤先证者的临床资料,并收集其父母、儿子及100例无亲缘关系的健康对照的外周血,提取基因组DNA,PCR扩增ABCC6基因编码区31个外显子,并进行DNA直接测序与ABCC6编码蛋白质功能预测。结果 先证者父母及儿子表型均正常。基因突变分析显示,先证者存在ABCC6基因c.373G > A（p.E125K）和c.3703C > T（p.R1235W）的复合杂合突变,先证者母亲为c.3703C > T（p.R1235W）杂合突变携带者,先证者父亲和儿子为c.373G > A（p.E125K）杂合突变携带者,而100例无亲缘关系的健康对照均未检测到该两种突变。物种间序列比对分析发现,ABCC6编码蛋白质第125位谷氨酸和第1235位精氨酸为进化高度保守的序列,SIFT和Polyphen?2软件预测c.373G > A（p.E125K）和c.3703C > T（p.R1235W）突变为有害变异位点。结论 ABCC6基因c.373G > A（p.E125K）和c.3703C > T（p.R1235W）的复合杂合突变可能是该例弹性假黄色瘤患者发病的原因。     

腺苷对人毛囊生长的促进作用及对血管生成素表达的影响

目的：探讨腺苷对人毛囊生长的促进作用及对血管生成素表达的影响。方法分离完整的人头皮生长期毛囊,分成6组,分别加入0、0.1、1、10、100、1000μmol/L腺苷作用,每个浓度组再分成两个亚组,其中一个亚组加入0.8 mg/L抗人血管生成素抗体,另外一个亚组不加抗体,显微镜下测量6 d内毛囊的生长长度。利用两步酶法分离培养人毛乳头细胞,分组同上,作用48 h后,噻唑蓝法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,逆转录（RT）?PCR和ELISA分别检测人毛乳头细胞血管生成素mRNA和细胞上清液中血管生成素蛋白的表达。结果与不加腺苷的对照组相比,10~1000μmol/L腺苷能够明显促进体外培养的人毛囊生长（F=377.776,P<0.05）,其中以100μmol/L腺苷的促进作用最为显著（P<0.05）,加入抗人血管生成素抗体能够部分拮抗腺苷促进人毛囊生长的作用。与对照组相比,0.1~1000μmol/L腺苷能够明显促进体外培养的人毛乳头细胞增殖（F=230.067,P<0.05）,其中以10μmol/L和100μmol/L腺苷促进细胞增殖的作用最为显著（均P<0.05）,加入抗人血管生成素抗体能够部分拮抗腺苷促进细胞增殖的作用。流式细胞仪检测显示,与对照组相比,10~1000μmol/L腺苷能够显著下调毛乳头细胞G1期细胞比例（F=75.5,P<0.05）,并显著上调G2期（F=15.7,P<0.05）和S期（F=81.8,P<0.05）细胞比例。而且,与对照组相比,10μmol/L和100μmol/L腺苷能够明显促进毛乳头细胞表达血管生成素mRNA（F=942.630,P<0.05）和血管生成素蛋白（F=148.544,P<0.05）。结论腺苷在体外具有促进人毛囊生长和毛乳头细胞增殖的作用,其机制可能与上调血管生成素表达有关。     

表皮松解性掌跖角化病一家系KRT9基因突变检测

目的：检测一表皮松解性掌跖角化病(epidermolytic palmoplantar keratoderma,EPPK)家系中患者及其家族成员的KRT9基因突变。方法：收集该EPPK家系先证者及其家族成员临床资料,提取他们及100例无亲缘关系的健康对照外周血DNA,PCR扩增KRT9基因编码区的全部外显子及其侧翼序列,对产物直接测序,同时进行突变点的功能预测。结果：该家系所有患者的KRT9基因1号外显子第482位碱基均发生错义突变c.482A>G(p.Asn161Ser)。家系中未患病者及100名正常对照中均未发现此突变。SIFT和Polyphen-2软件预测c.482A>G(p.Asn161Ser)突变为有害变异位点。结论：KRT9基因的突变c.482A>G(p.Asn161Ser)可能是导致该家系发生表皮松解性掌跖角化病的原因。