异维A酸对肽聚糖诱导的SZ95人皮脂腺细胞相关炎症基因表达的影响

目的 观察异维A酸体外对肽聚糖诱导的SZ95人皮脂腺细胞中与痤疮发病可能相关的炎症基因表达的影响,探讨异维A酸治疗痤疮的分子机制。方法 将培养的SZ95细胞分成3组,对照组不做处理,另外两组用20 mg/L肽聚糖单独（肽聚糖组）或联合10-5 mol/L异维A酸（共刺激组）共同处理。作用3 h后,实时荧光定量PCR检测上述各组SZ95细胞中白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及Toll样受体2（TLR2）和其下游基因MyD88 mRNA表达水平;作用24 h后酶联免疫吸附试验检测各组细胞培养上清液中IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、 TNF-α蛋白表达水平;作用48 h后Western印迹检测TLR2和MyD88蛋白表达水平。采用SPSS 23软件, 3组间指标的比较采用单因素方差分析,并采用Bonferroni校正进行两两比较。结果 对照组、肽聚糖组和共刺激组IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α mRNA和蛋白表达水平差异均有统计学意义（均P < 0.01）;其中,肽聚糖组上述指标均高于对照组及共刺激组,差异均有统计学意义（均P < 0.016 7）。上述3组间MyD88 mRNA表达差异也均有统计学意义（分别为6.707 ± 0.950、10.270 ± 0.477、7.892 ± 0.900,F = 10.17,P < 0.01）,肽聚糖组高于对照组及共刺激组,差异均有统计学意义（t值分别为4.740、3.298,均P < 0.016 7）。肽聚糖组TLR2 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,但与共刺激组比较差异无统计学意义。结论 异维A酸抑制肽聚糖诱导的SZ95人皮脂腺细胞中与痤疮发病可能相关的炎症因子的表达,其机制可能是通过抑制天然免疫应答中MyD88的表达而非TLR2本身,这可能是异维A酸治疗痤疮的机制之一。     

毛囊皮脂腺微生态与痤疮

毛囊皮脂腺微生态是皮肤微生态的重要组成部分,参与了皮肤防御功能,其失衡与毛囊皮脂腺相关疾病如痤疮的发生发展与预防和治疗密切相关。该文就毛囊皮脂腺微生态与痤疮的关系研究进展作一综述,为进一步了解痤疮发病机制及治疗提供新思路。     

病原相关分子模式对人3D皮肤皮脂腺模型表皮细胞增殖与分化影响的研究

目的：明确病原相关分子模式(PAMPs)对人表皮细胞增殖与分化的影响。方法：在人皮肤和永生化SZ95皮脂腺细胞体外共培养的3D皮肤皮脂腺培养模型中加入不同浓度(2、20、200 μg/mL)的PAMPs,包括脂多糖（LPS）,磷壁酸（LTA）和肽聚糖（PGN）,培养7天后,使用PhotoShop软件计算表皮面积;免疫组化观察Ki67,cytokeratin 10（CK10）的表达,采用ImageJ软件计算染色面积,Image-Pro Plus软件计算每张图片的累积光密度（IOD）。 结果：在不同浓度的PAMPs(LPS, LTA, PGN)作用下,表皮厚度总体较对照组呈现剂量依赖性增加;此外,表皮基底层及角质层细胞Ki67及CK10的表达也呈现不同程度的增加。结论：PAMPs具有体外促进表皮细胞的增殖与分化的作用,皮肤正常微生物可能在维护皮肤屏障功能上具有重要的生物学作用。     

苯并芘与肽聚糖体外协同对人皮脂腺细胞炎症因子表达的影响

目的：检测苯并芘（Bap）和革兰氏阳性菌细菌壁肽聚糖（PGN)体外对SZ95人皮脂腺细胞炎症因子表达的影响。方法：体外培养SZ95永生化人皮脂腺细胞,分为空白对照组、Bap组、PGN组和（Bap+PGN）组, PGN浓度为20μg/mL,Bap浓度 为10-5mol/L。 RT-PCR和ELISA检测SZ95永生化人皮脂腺细胞分泌白介素(IL-1α、IL-1β）、TNF-α mRNA和蛋白表达水平。结果：（Bap+PGN）组IL-1α,IL-1β和TNF-αmRNA及蛋白表达水平高于空白对照组、Bap组和PGN组,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论：苯并芘协同增强PGN诱导的皮脂腺细胞炎症因子IL-1α,IL-1β,TNF-α的表达,这可解释为什么环境污染可加重或诱导痤疮 的发生。     

女性青春期后痤疮临床分型与风险因素相关性研究

目的 探讨女性青春期后痤疮不同临床分型与相关风险因素之间的关联.方法 对2016年1-10月期间在我院皮肤科门诊就诊的25岁以上女性青春期后痤疮患者,通过问卷的方式调查相关风险因素,由皮肤科医生进行患者皮损评估、临床分型分级.采用SPSS21.0软件进行统计学处理.组间均数比较采用t检验,计数资料比较采用卡方检验.结果 312例女性青春期后痤疮患者参与调查,其中轻中度痤疮268例(85.9％),重度44例(14.1％);持续型241例(77.2％),迟发型71例(22.8％);粉刺型102例(32.7％),丘疹型210例(67.3％).相关风险因素调查发现,121例有季节加重因素,其中夏季加重者最多,有59例占18.9％;饮食加重因素中,辛辣刺激食物131例(42％),甜食93例(29.8％),油炸食物85例(27.2％);196例(62.8％)有经前期加重现象;心理因素加重者161例(51.6％);外源性化学物质接触加重者136例(43.6％).丘疹型患者饮食、月经前加重及便秘因素较粉刺型具有更高风险(x2值分别为4.523、4.068、3.910,均P＜0.05);而粉刺型较丘疹型以及迟发型较持续型患者与外源性化学物质接触如化妆品的使用、暴露于污染的空气中、职业相关有害物质接触等更加相关(x2值分别为6.579、9.057,均P＜0.05).此外,与迟发型相比,经前加重现象在持续型中更为显著(x2=4.512,P＜ 0.05).结论 女性青春期后痤疮发病风险因素复杂,月经前加重现象在丘疹型和持续型青春期后痤疮中较为明显,饮食、便秘在丘疹型中具有更高风险,但粉刺型及迟发型还应考虑外源性化学物质接触情况.在临床诊疗女性青春期后痤疮中应考虑其分型.     

苯并芘与肽聚糖体外协同刺激人皮脂腺细胞炎症因子表达及其意义

目的:检测苯并芘(Bap)和革兰氏阳性菌细菌壁肽聚糖(PGN)体外对SZ95人皮脂腺细胞炎症因子表达的影响。方法:体外培养SZ95永生化人皮脂腺细胞,分为空白对照组、Bap组、PGN组和(Bap+PGN)组,PGN浓度为20μg/m L,Bap浓度为10~(-5)mol/L。RT-PCR和ELISA检测SZ95永生化人皮脂腺细胞分泌白介素(IL-1α、IL-1β)、TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:(Bap+PGN)组IL-1α,IL-1β和TNF-αmRNA及蛋白表达水平高于空白对照组、Bap组和PGN组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:苯并芘协同增强PGN诱导的皮脂腺细胞炎症因子IL-1α,IL-1β,TNF-α的表达,这可解释为什么环境污染可加重或诱导痤疮的发生。     

哺乳动物卵母细胞成熟相关信号通路的研究进展

哺乳动物的卵母细胞成熟是一个由多因子调控的复杂生理过程,主要为完成减数分裂并停滞在第Ⅱ次分裂中期的卵母细胞成为一个可受精的卵母细胞。在卵母细胞成熟中,第Ⅱ次减数分裂中期的停滞主要靠细胞内高浓度的环磷酸腺苷(c AMP)维持,而黄体生成激素(LH)、表皮生长因子(EGF)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、Ca2+以及缝隙连接(gap junction)等多种分子和结构及其信号通路均参与或促进了卵母细胞的减数分裂和成熟。现对近期卵母细胞成熟的相关研究进行综述。与此同时,也为女性不孕症的临床治疗和研究及卵母细胞体外成熟培养提供一定的参考。