血管内皮生长因子+936TC基因多态性同子宫内膜异位症遗传易感性的Meta分析

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)+936TC基因多态性和子宫内膜异位症遗传易感性的关系。方法检索MEDLINE、EMBASE以及中国生物医学文献数据库、万方数据库等中、英文数据库公开发表的关于VEGF+936TC基因多态性和子宫内膜异位症遗传易感性的文献。对文献进行质量评价、筛选和提取相关病例对照研究资料,利用Revman5软件进行Meta分析,计算合并的比数比(odds ratio,OR)及其95%可信区间(confidence interval,CI)。结果共纳入文献5篇,累计病例组1784例,对照组1865例。以携带+936TC基因型的个体患子宫内膜异位症的风险显著增加:杂合子模型(OR=1.19,95%CI:1.02-1.37,P=0.02,heterogeneity:I2=3%)、主导模型(OR=1.18,95%CI:1.03-1.37,P=0.02,heterogeneity:I2=27%)。结论 VEGF+936TC基因多态性可增加子宫内膜异位症的遗传易感性。     

血管紧张素(1-7)抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞凋亡

目的观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法应用异丙肾上腺素(ISO)处理H9c2心肌细胞12 h建立心肌细胞凋亡模型,Ang(1-7)或PI3K抑制剂LY294002与H9c2心肌细胞共处理12 h观察对ISO诱导的心肌细胞凋亡的影响。显微镜下观察H9c2心肌细胞生长情况,采用MTS法检测各组细胞的相对细胞活性,TUNEL法检测各组细胞凋亡率。JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,Western blot检测cleaved Caspase-3、p-Akt及Akt蛋白的表达量。结果 ISO呈浓度依赖性抑制H9c2心肌细胞的相对细胞活性,Ang(1-7)呈浓度依赖性逆转ISO诱导的H9c2心肌细胞相对活性的降低;与对照组比较,ISO组细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白表达量显著增加,线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量显著降低;Ang(1-7)可抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡率的增加,减少cleaved Caspase-3蛋白的表达,增加线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量。LY294002预处理后Ang(1-7)对ISO诱导的H9c2心肌细胞的保护作用明显减弱,表现为心肌细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白的表达量明显增加,p-Akt蛋白表达量减少。结论 ISO能诱导H9c2心肌细胞线粒体途径的细胞凋亡,而Ang(1-7)能抑制ISO诱导的线粒体途径的细胞凋亡。PI3K/Akt信号通路可能在Ang(1-7)抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡中起到关键作用。     

探讨严重闭合性腹部创伤的早期观察及护理措施

目的通过对严重闭合性腹部创伤患者进行早期观察,探讨护理方法。方法选取2017年1月至2018年12月我院收治的30例严重闭合性腹部创伤患者,观察病情实施护理,并分析护理效果。结果30例患者中有2例抢救无效死亡,28例患者治愈出院,治愈率93.3%。结论通过对严重闭合性腹部创伤患者进行早期观察和科学的护理,能使患者获得更好的治疗和护理效果,提高患者的生存率和治愈率。