灭滴灵注射液联合维胺脂胶囊治疗寻常痤疮疗效观察

寻常痤疮是皮肤科常见多发病 ,好发于颜面部 ,影响美容 ,故患者求治心切。对其进行预防与治疗报告较多 ,但如何进一步提高治疗效果 ,减少复发。 1998年 6月～ 1999年 12月 ,我们先后诊治寻常痤疮 80例 ,经随机对照与观察 ,疗效显著 ,报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　 80例寻常痤疮均为门诊病例 ,其中男 48例 ,女 32例 ;年龄 15～ 2 0岁 38例 ,2 1～ 34岁 42例 ;病程最长9年 ,最短 4个月 ;形态均为丘疹、脓疱两型。1.2　治疗方法　观察组 (A组 )用 0 .5 %灭滴灵注射液联合维胺脂胶囊局部涂擦 ,2次 / d,连用 7d,口服维胺脂胶囊 ,3次/ …     

干扰SET8调节血管平滑肌细胞增殖、凋亡促进血管钙化

背景与目的血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡在许多血管钙化疾病的病理过程中起关键作用。近期研究表明,赖氨酸甲基转移酶SET8参与调节细胞增殖、凋亡过程。文章旨在探寻SET8是否通过调节VSMC增殖、凋亡而影响血管钙化。方法体外培养原代大鼠VSMC,将VSMC随机分为正常对照组、空质粒组和SET8-shRNA组。以脂质体Lipofectamine~(TM)2000为载体,转染VSMC。采用茜素红染色法和钙含量测定法判断细胞钙化程度;采用MTT法检测三组细胞的增殖能力;实时荧光定量PCR、Western blot法检测三组细胞中增殖基因Survivin和凋亡基因Caspase-3的表达水平,分析干扰SET8对VSMC增殖、凋亡及其相关基因和蛋白表达的影响。结果 (1)干扰SET8可成功抑制VSMC中SET8蛋白的表达(P0.05)。(2)转染VSMC后,与正常对照组和空质粒组比较,SET8-shRNA组钙含量明显升高(P0.05)。(3)MTT结果显示,在第12 h、24 h、36 h、48 h,SET8-shRNA组VSMC的增殖能力较正常对照组和空质粒组明显降低(P0.05)。(4)实时荧光定量PCR和Western blot结果显示SET8-shRNA组Survivin的mRNA和蛋白表达较正常对照组和空质粒组明显下降,而Caspase-3的mRNA和蛋白表达则相反(P0.05)。结论干扰SET8能够增加促凋亡基因表达,抑制增殖基因表达,SET8有可能参与调节大鼠血管钙化。     

SET8介导AKT信号通路在调控高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用

目的 探讨赖氨酸甲基转移酶SET8介导AKT信号通路在调控高磷诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)钙化中的作用及机制。方法 (1)选取雄性SD大鼠进行体内实验并随机分为假手术组和慢性肾衰竭血管钙化组。取胸主动脉,采用von Kossa染色检测钙化情况;免疫组化法检测SET8和Caspase-3表达情况。(2)体外实验进行原代VSMCs培养,将细胞随机分为正常组和高磷组(10 mmol/L β-甘油磷酸)。采用邻甲酚酞络合酮比色法及茜素红染色检测细胞钙化情况;流式细胞法检测细胞凋亡情况;RT-PCR和Western印迹法检测SET8、AKT和Caspase-3的表达。(3)为进一步验证SET8在VSMCs凋亡中的作用,采用脂质体转染法,分3组:SET8-短发夹RNA(shRNA)组、空质粒组和正常对照组。采用邻甲酚酞络合酮比色法及茜素红染色检测细胞钙化情况;流式细胞法检测细胞凋亡情况;RT-PCR和Western印迹法检测SET8、AKT、Caspase-3的表达。结果 (1)体内实验中,慢性肾衰竭血管钙化组的血管钙盐沉积量明显高于假手术组(P<0.05);免疫组化结果提示,与假手术组相比,血管钙化组SET8表达明显降低,Caspase-3表达明显升高(均P<0.05);相关分析显示,血管组织SET8表达水平与钙含量、Caspase-3表达呈负相关(r=-0.948,P<0.01;r=-0.961,P<0.01)。(2)体外实验中,高磷组钙盐沉积明显高于正常组(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,高磷组VSMCs的凋亡率明显高于正常组(P<0.05);RT-PCR和Western印迹显示,与正常组相比,高磷组SET8和AKT的mRNA和蛋白表达下降,Caspase-3的mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05)。(3)干扰SET8基因表达后,VSMCs钙化及凋亡率明显增加,AKT的mRNA和蛋白表达下降,Caspase-3的mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05)。结论 SET8可以抑制血管钙化,其机制之一可能为通过促进AKT活化,抑制Caspase-3的表达,从而抑制VSMCs凋亡,进而参与调控高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化。     

干扰组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8对肾透明细胞癌786-O细胞增殖的影响

目的 细胞增殖是影响肾细胞癌进展的重要因素,本研究旨在探讨组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8在调节肾透明细胞癌786-O细胞增殖中的作用.方法 将体外培养肾透明细胞癌786-O细胞随机分为空白对照组、空质粒组和SET8-shRNA组3组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测3组细胞的增殖能力;RT-PCR和蛋白质印迹法检测3组细胞Survivin和Caspase-3的表达水平,分析干扰SET8对肾透明细胞癌786-O细胞增殖及相关基因和蛋白表达的影响.结果 shRNA-SET8可成功抑制786-O细胞中SET8蛋白的表达.MTT检测结果显示,0、12、24、36和48 h SET8-shRNA组增殖抑制率分别为(10.97±2.68)%、(20.38±7.12)%、(25.03±7.60)%、(30.35±1.97)%和(31.33±1.04)%,SET8-shRNA组786-O细胞的增殖能力较空白对照组和空质粒组明显降低,P<0.05.RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示,SET8-shRNA组Survivin mRNA相对表达量为0.257±0.024,较空白对照组(1.046±0.041)和空质粒组(0.994±0.018)明显下降(P<0.05),其蛋白的相对表达量为0.834±0.072,较空白对照组(0.951±0.047)和空质粒组(1.203±0.092)明显下降,P<0.05;而Caspase-3 mRNA的相对表达量为0.921±0.072,较空白对照组(0.421±0.022)和空质粒组(0.439±0.007)明显上升(P<0.05),蛋白的相对表达量为1.188±0.022,较空白对照组(0.541±0.060)和空质粒组(0.617±0.028)明显上升,P<0.05.结论 干扰SET8可以有效抑制肾透明细胞癌786-O细胞SET8蛋白表达,从而抑制Survivin和上调Caspase-3的表达而抑制肾透明细胞癌786-O细胞增殖能力.     

丘疹性梅毒疹误诊多形红斑1例报告

丘疹性梅毒疹系二期梅毒皮肤损害的一种。我科于1998年5月，收治一例误诊为多形红斑，现报告如下：患者，刘某，女，对岁，教师。双手掌，背及腕部皮肤出现红斑，自觉灼热一周来诊，否认明显诱因存在，即往患冻疮病史，呈冬季复发，气候回暖冻疮好转，消失。检查：双手掌背及腕皮肤可见对称性红斑，丘疹呈黄豆大中央隆起，界线清楚，其两前臂及两大腿皮肤均见粉红色斑疹。根据特征与临床表现诊断为：“多形红斑”。冶疗：口服赛度促，每日三次，每次一片；维生素C，每日三次，每次二片；外涂炉甘石洗剂，每日八次，连用七天。八日后复诊，…