小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示，小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量，使其骨密度增加，能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示，小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化，并且可能是通过抑制核转录因子 p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。 目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。 方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组，50，100 mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1，分别于作用3，6，12，18，24，30 d后，收集细胞提取蛋白，Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。 结果与结论：50，100 mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01)，而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01)。因此，认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统，间接地抑制破骨细胞的数量和功能。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松.同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1 增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50 和p65 的表达来起作用.而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的影响尚不明确.目的:观察小分子肽对MC3T3-E1 在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL 表达的影响.方法:以体积分数10% 胎牛血清的DMEM 培养液为空白对照组,50,100 mg/L 质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d 后,收集细胞提取蛋白,Western Blot 检测骨保护素和核转录因子κB 受体活化因子配体蛋白的表达.结果与结论:50,100 mg/L 小分子肽作用MC3T3-E1 后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB 受体活化因子配体无明显影响.小分子肽作用后MC3T3-E1 中骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01).因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能.     

NF-κB信号通路与骨质疏松

核因子Kappa B(NF-κB)最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子.随后发现NF-κB参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控[1,2],同时研究表明在很多常见的情况下出现NF-κB的异常激活或抑制,如肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等,这些都表明NF-κB无论是在正常还是疾病状态下都扮演着重要的角色[3].骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.OP发生是由于骨形成和骨吸收的失衡,大量研究表明,NF-κB信号通路不仪在骨形成和骨吸收起着重要作用,而且通过与其他信号通路相互联系,彼此作用,影响OP的发生.因此,我们就NF-κB信号通路在成骨细胞和破骨细胞中的作用进行综述.     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。 目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。 方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100 mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。 结果与结论：50,100 mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。