低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的 :研究低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法 :20只清洁级Wistar大鼠随机分为低碘组 (LI)、适碘组 (NI) ,6个月后测定24h尿碘含量、甲状腺质量、脑组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :LI组甲状腺质量、24h尿碘含量明显低于NI组 (P<0.01) ;与NI组相比LI组GSH -Px降低 ,而MDA升高 (P<0.01) ,2组间SOD差别无统计学意义。结论 :低碘6个月的大鼠脑组织抗氧化能力降低 ,无法保护脑组织免受自由基的损伤     

甲肿与非甲肿学龄儿童甲状腺功能及抗氧化能力的研究

目的 进一步了解甲状腺肿对甲状腺功能和抗氧化能力的影响。方法 分别在沈阳地区的新民、法库和康平三县对甲肿与非甲肿各40例学龄儿童的抗氧化能力（SOD和GSH－Px的活性、血浆中MDA的含量）以及甲状腺激素水平（TT3、TT4、FT3、FT4和TSH）进行了测定。结果 甲肿组与非甲肿组的甲状腺激素水平以及抗氧化能力的各项指标经统计学处理其差异均无显性意义。结论 生活在同一地区的学龄儿童其碘营养水平基本相同，尽管某些儿童存在甲状腺肿大，但未影响其甲状腺功能及抗氧化能力，不会造成更严重的自由基损伤。     

胃癌患者抗氧化能力分析

胃癌患者抗氧化能力分析张伟，项建梅天津市肿瘤医院（天津市３０００６０）随着自由基化学与自由基生物学的不断发展，自由基与肿瘤发生发展的关系日益受到人们的重视。本文对２３例胃癌患者全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活...     

碘硒缺乏对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

按２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：Ｉ￣＋Ｓｅ￣＋，Ｉ￣＋Ｓｅ￣－，Ｉ￣－Ｓｅ￣＋，Ｉ￣－－Ｓｅ￣－组，观察了碘硒两种因素对１２周、３２周成鼠及１５日、３０日仔鼠大脑４种抗氧化酶（ＧＰｘ，ＳＯＤ，ＧＳＴ，ＣＡＴ）活力及ＬＰＯ含量的影响。结果表明，缺碘可使成鼠脑ＳＯＤ、ＣＡＴ活力增高，但随着缺碘延长，ＳＯＤ、ＧＰｘ呈下降趋势；除ＧＰｘ外Ｓｅ因素对其它酶无影响，ＧＳＴ各组无变化；缺碘仅使仔鼠（哺乳期）脑ＣＡＴ活力增高，而对其它酶无影响：ＧＰｘ活力在３０日开始受Ｓｅ水平影响；无论成鼠还是仔鼠，缺碘均使脑ＬＰＯ含量明显增高，缺Ｓｅ有增高ＬＰＯ趋势。结果提示，长期缺碘，成鼠腋组织可以发生自由基损伤，而仔鼠脑损伤可能更为严重。     

碘化钾碘酸钾对缺碘大鼠脑组织抗氧化能力的实验研究

目的：研究碘化钾、碘酸钾对大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法：将低碘wistar大鼠30只随机分为3组。低碘组（LI），碘化钾组（KI），碘酸钾组（KIO3）。3个月后分别测定30只大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷光甘肽过氧化物酶（GPx)及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）。结果：碘化钾及碘酸钾组脑组织GPx含量高于低碘组。结论：对于低碘大鼠经过3个月的补碘治疗，无论是碘化钾还是碘酸钾都具有良好的治疗效果，两种不同碘制剂对于脑组织抗氧化能力的影响无显著性差异。     

前列腺素E对氧化和糖基化低密度脂蛋白影响的比较研究

应用生物化学，组织化学和形态计量学等技术对低密度脂蛋白的氧化和糖基化损伤进行了比较研究，同时观察了前列腺素Ｅ类药物的影响。结果显示：与对照组相比，氧化低密度脂蛋白组的抗氧化酶活性明显低落，过氧化脂质含量显著升高，但前列腺素Ｅ类药物却明显提高抗氧化酶活性，抑制过氧化脂质生成。巨噬细胞含脂的形态计量学分析表明前列腺素Ｅ，尤以前列腺素Ｅ２明显抑制泡沫细胞形成。糖基化修饰低密度脂蛋白机理较为复杂，其两酶活     

普通棉耳狨生物学特性研究

本文对在我国实验室条件下饲育成功的20只（雌雄各半）1.5-2岁的普通棉耳狨进行了外周血缘（红细胞、白细胞及血小板计数、血红蛋白，白细胞分类，网织红细胞）及部分血液生化学（血糖、尿酸、尿素氮、肌酐、总胆红素、总蛋白、白蛋白、球蛋白、ALP、GOT、GPT、LDH、r-GT、ChE、Ca、P、Na、K、Cl）检测，并将其结果与国内外报道对照分析，证实其大多数结果与文献报道相一致，具有参考价值。     

大鼠甲状腺对碘酸钠及碘化钠摄取率的对比研究

目的：评价碘酸钾取代碘化钾制作碘盐预防碘缺乏病的效果。方法：将正常Wistar大鼠和长期低碘繁殖的Wistar大鼠各分为实验组（LI,L－LI）,低碘饲料,饮无离子水,对照组（N,L－N）,低碘饲料,饮KI水,饲养3个月后注射Na^131IO3和Na^131II 6h后测得的甲状腺吸碘率,在4组中均显示,注射Na^131I组甲状腺摄碘率高于注射Na^131IO3,但差异无显著意义。尿碘排出量,补KIO3组高于KI组,差异也无显著意义,甲状腺吸碘率在实验组（LI,L－LI）为对照组（N,L－N）的8－10倍;而尿碘排出量实验组为对照组的1／15－1／50。结论：碘酸盐（KIO3）和碘化物（KI）中的碘均能被甲状腺摄取,因此,二者防治碘缺乏病具有同亲的作用。     

巨噬细胞对低密度脂蛋白的修饰和PGE2抗AS作用的实验研究

目的：研究巨噬细胞对低密度脂蛋白（LDL）的修饰和前列腺素E2（PGE2）对动脉粥样硬化形成的抑制作用。方法：以巨噬细胞（Mp）作用LDL,并没PGE2（20mg/L组）,检测每组过氧化脂质含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性,及形态计量学测定细胞变化和含脂量。结果：细胞修饰组的脂质过氧化物含量高于给PGE2组,而谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于给药组。作用24小时的修饰组细胞面积明显增大,摄取增加,均分别显著高于给药组和细胞对照组。结论：提示Mp能够氧化修饰LDL并能摄取脂质,导致泡沫细胞形成。大剂量PGE2有抗LDL氧化修饰,抑制Mp细胞摄脂,和泡沫细胞形成,从而抑制动脉样硬化发生的作用。