左旋氧氟沙星口服后在肝硬化患者血清和腹水中分布及其对并发细菌性腹膜炎的疗效

目的 :研究左旋氧氟沙星口服后在肝硬化患者血清和腹水中的分布及动态变化 ,评价该药对肝硬化并发原发性细菌性腹膜炎 (SBP)的疗效。方法 :收集 7例肝硬化合并腹水患者口服左旋氧氟沙星 30 0 m g后不同时间点的血清 (0 .5、1、1.5、2、12 h)和腹水 (2、4、6、12 h)标本 ,采用高效液相法检测其中药物浓度并观察其动态变化 ;对 30例肝硬化并发 SBP患者予左旋氧氟沙星 30 0 mg口服 ,2次 / d,连续 7～ 14d,进行疗效评价。结果 :各个时间点的血清和腹水标本中均可测出药物浓度并随给药时间呈动态变化 ,血清中达高峰浓度时间 tmax约 1.5 h,高峰浓度 cmax(3.913± 1.388)μg/ m l,腹水中 tmax约 6 h迟于血清 ,cmax(2 .5 2 0± 1.2 13)μg/ m l,低于血清。血清和腹水中药物浓度达到高峰后随时间推移而逐渐下降 ,至 12 h两者趋于稳定。并发 SBP患者经治疗后发热、腹部体征、腹水性状和外周血象均有明显改善 ,未见明显药物毒性及不良反应。结论 :左旋氧氟沙星口服后在患者的血清和腹水中均有分布并可形成高峰浓度 ,有效药物浓度持续时间长达 12 h以上 ;治疗 SBP特别是对轻中度患者疗效明显 ,并具有口服吸收好、给药次数少、无明显毒性及不良反应的优点。     

刀豆素A诱发小鼠急性肝损害模型的形态改变及Fas和FasL的表达

刀豆素Ａ(ＣｏｎｃａｎａｖａｌｉｎＡ,ＣｏｎＡ)在体外可刺激Ｔ细胞进行有丝分裂,并释放细胞因子,诱导淋巴细胞及巨噬细胞的细胞素毒性[1]。而免疫性肝病病理变化的实质是Ｔ、Ｂ淋巴细胞介导的免疫损害,尤其是Ｔ细胞介导的细胞免疫在病毒性肝炎等疾病中是肝细胞损害的主要因素[2]。我们用尾静脉一次性注射一定剂量ＣｏｎＡ的方法成功地建立了Ｂａｌｂ/Ｃ小鼠特异性急性肝损害的动物模型,并对其病理损害机制作了初步的探讨。材料和方法一、实验材料(一)实验动物　雄性Ｂａｌｂ/Ｃ小鼠,8～12周,体重20～27ｇ,第二军医大学动物中心提供。(二)…     

重症病毒性肝炎的凝血障碍及其治疗

凝血因子主要在肝内合成，人体凝血系统共有12种凝血因子，其中有10种(即凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ及13)在肝内或主要在肝内合成，此外还有如激肽释放酶原(PK)、高分子量激肽酶原(HMWK)及抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)等，也是在肝内合成(见附表)，其中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ因子在肝内合成，并需维生素K参与，所以又称维生素K依赖性因子。     

急性甲型病毒性肝炎并发严重造血系统损害三例报告

乙型病毒性肝炎并发造血系统损害的报道屡见不鲜,但甲型病毒性肝炎(甲肝)引起严重造血系统损害极罕见,现将我院于1988年2月至3月上海甲肝大流行期间收治的2例甲肝并发急性单纯红细胞再生障碍性贫血(Pure red cell aplasia,纯红再障)、1例甲肝并发血小板减少紫癜报告如下。     

ConA诱发昆明小鼠特异性肝脏损害模型的建立

目的：研究刀豆素A(ConA)能否诱发昆明小鼠特发性肝损害。方法：ConA将刀豆素A用于昆明小鼠，并成功地诱发了T细胞介导的特异性肝脏损害。结果显示：该实验模型所造成的肝脏损害为ConA剂量依赖性：肝组织病理示，门管区大量淋巴细胞浸润，并可见点片状肝细胞坏死。以环孢霉素A(CSA)预先抑制T淋巴细胞活化，则未见肝脏损害，肝组甥病理也未发现淋巴细胞的浸润。结论：该实验模型进一步验证了ConA性肝损害为无种属特异性的T细胞依赖性肝损害模型，同时也为深人研究病毒性肝炎、自身免疫肝病等病理机制提供了又一方便、理想的实验模型。     

成人麻疹肺炎并发纵隔及皮下气肿一例报告

病历摘要 患者方某,男,27岁,因发热5天,出疹及气急2天,于1982年元月8日急诊入院。缘于元月4日始,发热,咽痛、咳嗽、流涕,以“感冒”治疗,热不退,且逐日上升达40C。7日咳嗽加剧且频繁,咯出黄色脓性痰,量较多,有时带血丝。同时发现由颈部向下发展之红色皮疹,逐渐增多。下午出现胸部闷痛,呼吸急促,颈粗、转动困难。曾在县医院静脉注射地塞米松后,转送我院而收入。病前,于1981年12月下旬有与麻疹患儿接触史。     

CD4+T辅助细胞在乙型肝炎病毒感染中的作用

对乙型肝炎病毒抗原所引起的宿主细胞免疫应答,一般认为是乙型病毒性肝炎肝细胞损伤的决定因素,其免疫病理变化主要由T细胞调节,近十年的研究证明,作为T细胞亚群之一的CD4+T辅助细胞(Th)在许多方面有着重要的作用.