姜黄素对CCl4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究*

目的 观察姜黄素对四氯化碳（CCl₄）所致急性肝损伤大鼠的保护作用,并研究其作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组（100 mg.kg^-1）和大、中、小剂量姜黄素组（100、50和25 mg.kg^-1）,每组10只。建模成功后隔日给药灌胃,共30 d。取下腔静脉血和肝组织,分别检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和前列腺素E2（PGE2）水平,采用Bio-Rad公司试剂盒检测肝组织匀浆白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和环氧合酶-2（COX-2）水平。结果 对照组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝细胞无坏死及脂肪变性,模型组肝组织损伤明显,经姜黄素处理肝组织炎性细胞浸润减少,肝组织损伤有不同程度的减轻;模型组大鼠血清LDH水平为（6458.00±423.72）IU/L,PEG2水平为（130.02±4.30）pg/ml,显著高于对照组[（1375.00±67.45） IU/L和（51.27±0.86）pg/ml,P<0.001],而各剂量姜黄素处理组和水飞蓟素组均可显著降低大鼠血清LDH和PGE2 水平（P<0.05）; 模型组大鼠肝组织匀浆IL-6、TNF-α和COX-2水平显著高于对照组（P<0.05）,而大中小剂量姜黄素处理组和水飞蓟素处理组肝组织IL-6、TNF-α和COX-2水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 姜黄素对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是抑制了IL-6、TNF-α、COX-2和PGE2等炎性细胞因子的释放。     

姜黄素对CCl_4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的观察姜黄素对四氯化碳(CCl_4)所致急性肝损伤大鼠的保护作用,并研究其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组(100 mg.kg-1)和大、中、小剂量姜黄素组(100、50和25 mg.kg-1),每组10只。建模成功后隔日给药灌胃,共30 d。取下腔静脉血和肝组织,分别检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和前列腺素E2(PGE2)水平,采用Bio-Rad公司试剂盒检测肝组织匀浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧合酶-2(COX-2)水平。结果对照组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝细胞无坏死及脂肪变性,模型组肝组织损伤明显,经姜黄素处理肝组织炎性细胞浸润减少,肝组织损伤有不同程度的减轻;模型组大鼠血清LDH水平为(6458.00±423.72)IU/L,PEG2水平为(130.02±4.30)pg/ml,显著高于对照组[(1375.00±67.45)IU/L和(51.27±0.86)pg/ml,P0.001],而各剂量姜黄素处理组和水飞蓟素组均可显著降低大鼠血清LDH和PGE2水平(P0.05);模型组大鼠肝组织匀浆IL-6、TNF-α和COX-2水平显著高于对照组(P0.05),而大中小剂量姜黄素处理组和水飞蓟素处理组肝组织IL-6、TNF-α和COX-2水平显著低于模型组(P0.05)。结论姜黄素对CCl_4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是抑制了IL-6、TNF-α、COX-2和PGE2等炎性细胞因子的释放。     

两种尿液分析试纸测定结果比较

<正>在实际工作中,常常需要对检验结果进行比对试验。现将我室2种尿液分析试纸结果进行比较,现报告如下。1材料与方法1.1材料:①仪器:H—100尿液分析仪(长春迪瑞有限公司);GREATMA—4280K型尿液分析仪(丹东格瑞)。②试纸:     

姜黄素对四氯化碳诱导大鼠急性肝损害的保护作用

目的 研究姜黄素对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 60只健康♂SD大鼠随机分成6组,即正常对照组,肝损伤模型组,阳性药物对照水飞蓟素组（100 mg·kg^-1）,姜黄素低剂量组（25 mg·kg^-1）,姜黄素中剂量组（50 mg·kg^-1）和姜黄素高剂量组（100 mg·kg^-1）。隔天灌胃给药,共30 d;末次给药1 h后,腹腔注射20 mg·kg^-1 CCl₄玉米油溶液（2 mL·kg^-1）造模,禁食不禁水,12 h后乌拉坦麻醉。取下腔静脉血和肝脏后,分别检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（AST）及天门冬氨酸氨基转移酶（ASL）的活性,大鼠肝脏组织中血红素加氧酶Ⅰ（HO-1）及静脉血中HbCO的水平,在体外测定姜黄素清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结果 与正常对照组相比,模型组血清中ALT、AST活性显著升高,肝组织中HO-1活性及静脉血中HbCO的含量显著降低,组织病理检查显示肝组织损伤明显增加。与模型组相比,姜黄素各剂量组可不同程度的降低血清AST及ASL的活性,增加肝脏组织中HO-1的活性及HbCO的水平,组织病理检查显示肝损伤有不同程度减轻。并且姜黄素具有清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结论 姜黄素对CCl₄诱导的大鼠急性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其自身抗氧化能力及诱导HO-1及HbCO有关。