神经末梢突触囊泡相关的调节蛋白

神经末梢突触囊泡释放神经递质是一个受到精细调控的过程,涉及多种蛋白质间的网络状相互作用,包括蛋白复合物的组装和构象调节、突触囊泡的定向性运输、囊泡入坞、膜融合、递质释放以及囊泡膜和蛋白的重摄取等,这一大循环里的每一步都离不开各种相关蛋白的相互作用.该文围绕这些调控蛋白的分子结构、生理功能以及蛋白间的相互作用作一综述.     

帕金森病患者的睡眠障碍及相关因素评估

帕金森病(PD)是一组以震颤、强直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳等运动障碍为主要临床表现的神经系统慢性变性疾病.除运动障碍外,自主神经功能紊乱、认知障碍、睡眠障碍、感觉异常等一些复杂非运动障碍也严重影响患者的生活质量.     

帕金森病疾病经济负担及相关因素的调查研究

帕金森病（Parkinson disease,PD）主要发生于65岁以上老年人群,近期的一项调查显示我国65岁以上人群PD患病率接近1.7%,与西方国家接近,但由于我国绝对人口众多,因此在我国至少有约200万PD患者,远远超过欧美主要国家PD患者人数的总和.由于PD目前尚无法根治,需要长期的药物治疗,并且随着病程还会出现不同程度的并发症,因此不仅给患者本人的健康带来了严重的危害,也给其家庭乃至整个社会带来了沉重的经济负担.然而迄今我国还未见关于PD经济负担的报道.为了更准确地了解我国PD经济负担的现状,为制定相关卫生经济政策和疾病防治策略提供基础依据,我们对上海市201例PD患者的经济负担情况进行了调查研究.     

帕金森病患者抗帕金森病药物应用情况的调查研究

目的调查临床帕金森病（PD）患者应用抗PD药物的情况，为制定更加合理有效的临床用药方案提供依据。方法对2004年4月～2005年3月1年间190例PD患者应用抗PD药物情况（种类、剂量、费用）进行问卷调查和分析。结果本组PD患者人均用药2．88种，平均左旋多巴量323．0mg／d，平均左旋多巴等效剂量（Levodopa Equivalents，LDE）318．6mg／d；H＆Y分级越高的患者LDE越大，差异有显著性（P〈0．01）；人均药物费用为2597形年；药物费用的影响因素主要为每日LDE和药物种类数。结论目前PD患者的抗PD药物治疗以左旋多巴及其复合剂为主，LDE的用量可以作为衡量病情轻重及预测药物费用的一项重要指标。     

红景天甙促进帕金森病模型小鼠表达内源性胶质细胞源性神经营养因子蛋白保护多巴胺能神经元

目的研究中药单体成分红景天甙(salidroside)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠模型的脑保护作用及其可能机制。方法80只C57BL雄性小鼠,分为正常对照组、MPTP模型组、MPTP+红景天甙组(即干预组,分别用3 mg/kg、50 mg／kg和150 mg／kg)及红景天甙对照组(分别用3 mg／kg、50 mg/kg和150 mg／kg),每组10只。应用免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目变化,蛋白印迹法(Western blot)检测TH、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在纹状体中表达水平的变化。结果在小鼠黑质部位,MPTP组TH阳性神经元数目明显少于正常对照组及干预组(P<0．05)。Western blot结果显示,不同剂量干预组小鼠纹状体中的TH蛋白表达(相对灰度值)(0．8326±0．0930．0．9007±0．0104和1．1114±0．2013)较MPTP组的TH蛋白表达(0．5738±0．01真4)明显增加(P< 0．05);干预组的GDNF蛋白表达(1．3503±0．0573)较MPFP组的蛋白表达(0．1485±0．0118)显著增加(P<0．05);干预组的GFAP蛋白表达(2．4788±0．2093)与MPTP组(1．8431±0．1559)之间差异无统计学意义(P>0．05),但是干预组较正常对照组(1．3695±0.1174)明显增加(P<0．05)。结论红景天甙可以拮抗MPTP诱导的PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的丢失,其神经保护作用可能与促进内源性GDNF分泌增加有关。     

神经末梢突触囊泡相关的调节蛋白

神经末梢突触囊泡释放神经递质是一个受到精细调控的过程,涉及多种蛋白质间的网络状相互作用,包括蛋白复合物的组装和构象调节、突触囊泡的定向性运输、囊泡入坞、膜融合、递质释放以及囊泡膜和蛋白的重摄取等,这一大循环里的每一步都离不开各种相关蛋白的相互作用。该文围绕这些调控蛋白的分子结构、生理功能以及蛋白间的相互作用作一综述。     

突触囊泡蛋白synaptotagmin XI的过表达对PCI2细胞和聚集小体形成的影响

目的构建突触囊泡蛋白synaptotagmin XI（SytXI）重组质粒，观察其在PCI2细胞中的表达，以及其对细胞和聚集小体形成的影响。方法运用人胚脑的cDNA文库作为模板，pcDNA3．1myc-His（-）B质粒作为载体，运用基因克隆技术构建重组质粒，限制性内切酶酶切，测序鉴定重组质粒；运用脂质体将重组质粒导入PCI2细胞，Annexin V-PI双染色和免疫荧光观察对细胞的影响。结果测序鉴定质粒构建成功，过表达SytXI导致细胞死亡，增加α-synuclein和vimentin阳性聚集小体的形成。结论成功构建SytXI重组表达质粒，过表达造成对PCI2细胞的毒性作用，并促进聚集小体的形成。     

突触囊泡蛋白synaptotagmin Ⅺ的过表达对PC12细胞和聚集小体形成的影响

目的 构建突触囊泡蛋白synaptotagmin Ⅺ(SytⅪ)重组质粒,观察其在PC12细胞中的表达,以及其对细胞和聚集小体形成的影响.方法 运用人胚脑的cDNA文库作为模板,pcDNA3.1myc-His(-)B质粒作为载体,运用基因克隆技术构建重组质粒,限制性内切酶酶切,测序鉴定重组质粒;运用脂质体将重组质粒导入PC12细胞,Annexin V-PI双染色和免疫荧光观察对细胞的影响.结果 测序鉴定质粒构建成功,过表达SytⅪ导致细胞死亡,增加α-synuclein和vimentin阳性聚集小体的形成.结论 成功构建SytⅪ重组表达质粒,过表达造成对PC12细胞的毒性作用,并促进聚集小体的形成.