康莱特注射液对晚期非小细胞肺癌化疗患者免疫功能的影响

目的探讨晚期非小细胞肺癌患者血中T细胞亚群、CD4+CD25+调解性T细胞(Treg)及免疫球蛋白的改变,观察康莱特注射液(KLT)联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者免疫功能的影响。方法将68例晚期非小细胞肺癌患者随机分为2组,对照组应用多西他赛、顺铂联合化疗,不予康莱特及其他提高免疫力的治疗措施;治疗组同时给予康莱特注射液200 m L静点,连用14 d。2组均以21 d为1个周期,2个周期后评价T细胞亚群及免疫球蛋白的变化情况。另选30例健康人作为正常对照组。结果化疗前对照组及治疗组患者T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+比例及CD4+CD25+Treg与正常对照组比较差异有统计学意义(P均0.05)。化疗后对照组免疫球蛋白、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及治疗组CD4+CD25+Treg与化疗前比较差异有统计学意义(P均0.05)。化疗后对照组与治疗组CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值、Ig G比较差异有统计学意义(P均0.05)。结论康莱特注射液可保护晚期非小细胞肺癌患者的免疫功能,降低免疫耐受。     

EGFR在高糖诱导下人肾小管上皮细胞凋亡中的作用

目的观察EGFR信号通路对高糖诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响和机制。方法体外培养HK-2细胞,将细胞分为4组:对照组、渗透压对照组、高糖组和高糖加EGFR抑制剂AG1478组。用Western blot检测p-EGFR、total EGFR、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2及β-actin的蛋白表达,四唑盐比色法(MTT)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组和渗透压对照组相比,高糖组HK-2细胞EGFR活性、cleaved caspase-3表达、BAX/BCL-2比值和内质网应激(ERS)明显升高,细胞活性降低(P0.01)。EGFR抑制剂AG1478能够明显抑制高糖诱导的HK-2细胞EGFR活化和细胞凋亡(P0.05),提高细胞活性(P0.05),同时抑制内质网应激(P0.05)。结论抑制EGFR活性能够减少高糖诱导的HK-2细胞凋亡,这可能是通过减少内质网应激实现的。     

扶正利胆方对贲门癌术后胆囊结石发生的影响

目的：观察扶正利胆方对贲门癌术后胆囊结石发生的影响探讨其作用机制。方法将120例贲门癌术后患者随机分为2组。治疗组60例术后第10 d开始口服扶正利胆方,连服3个月;对照组60例行常规抗炎、补液等治疗。2组均于术前3 d,术后1、3、6个月测空腹血清胆囊收缩素（ CCK）浓度,并做胆囊超声测定空腹及脂肪餐后30 min、l h后胆囊最大纵切面积、长径、短径,计算胆囊超声容积、胆囊收缩率等,并记录胆囊结石发生人数,比较2组手术后胆囊的容积、胆囊收缩率、空腹血清CCK浓度及术后胆囊结石发病率。结果治疗组术后较对照组胆囊容积减小,胆囊收缩率增高,差异均有统计学意义（P＜0．05）。治疗组术后较对照组空腹血清CCK浓度明显升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。术后6个月治疗组胆囊结石发生病率较对照组低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论扶正利胆方可以提高贲门癌术后患者血清CCK浓度,改善胆囊收缩功能,降低胆囊结石发病率。     

多西紫杉醇／奥沙利铂／5-氟尿嘧啶化疗治疗进展期胃癌的临床研究

目的：了解多西紫杉醇加奥沙利铂及5-氟尿嘧啶的联合化疗方案治疗进展期胃癌的疗效和毒副作用。方法：自2004年10月至2006年10月共有22例进展期胃癌病人入组本次临床研究。化疗方案为：多西紫杉醇75mg／m^2，第1天；奥沙利铂85mg／m^2，第1天；5-氟尿嘧啶2500mg／m^2，持续泵入120小时（第1—5天），每3周为1周期，共4个周期。观察化疗后肿瘤原发病灶的变化情况及化疗的毒副反应。结果：临床有效率为59．1％，其中完全缓解（ca）4．5％（1例），部分缓解（Pa）54．5％（12例），疾病稳定（SD）27．3％（6例），疾病进展（PD）13．6％（3例）。毒副作用主要是白细胞减少、腹泻、恶心、呕吐、脱发，共有6例病人发生了Ⅲ-Ⅳ度的白细胞减少，但未有因此而死亡的病例。结论：多西紫杉醇加奥沙利铂及5-氟尿嘧啶的联合化疗方案治疗进展期胃癌近期疗效显著，耐受性良好。     

PD-1/PD-L1抑制剂在非黑色素瘤治疗中致白癜风的文献病例分析

目的 探讨程序性死亡受体1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）抑制剂在非黑色素瘤治疗中所致白癜风的临床特点。方法 检索中国知网、万方医学、PubMed、Embase、Web of Science建库至2022年7月31日收录的PD-1/PD-L1抑制剂在非黑色素瘤中所致白癜风的病例报告类文献进行描述性统计分析。结果 纳入分析的患者共25例,其中男性18例,女性7例;年龄32～79岁;25例患者首次使用PD-1/PD-L1抑制剂至发生白癜风最短时间为6 d,最长时间为5年,中位发生时间为用药后5个月。白癜风主要分布在头皮、面部、手部、四肢和躯干,可伴有其他免疫相关性不良事件,以甲状腺居多;皮肤活检表现为病变及病灶周围皮肤黑色素细胞及黑色素的缺失。20名患者进行了疗效评估,完全缓解6例,部分缓解3例,疾病稳定8例,疾病进展3例。结论 白癜风是PD-1/PD-L1抑制剂在非黑色素瘤治疗中的一种罕见不良反应,白癜风的发生可能与良好的临床结果相关。     

多西紫杉醇/奥沙利铂/5-氟尿嘧啶化疗治疗进展期胃癌的临床研究

目的:了解多西紫杉醇加奥沙利铂及5-氟尿嘧啶的联合化疗方案治疗进展期胃癌的疗效和毒副作用.方法:自2004年10月至2006年10月共有22例进展期胃癌病人人组本次临床研究.化疗方案为:多西紫杉醇75mg/m2,第1天;奥沙利铂85mg/m2.,第1天;5-氟尿嘧啶2500mg/m2,持续泵入120小时(第1-5天),每3周为1周期,共4个周期.观察化疗后肿瘤原发病灶的变化情况及化疗的毒副反应.结果:临床有效率为59.1%,其中完全缓解(CR)4.5%(1例),部分缓解(PR)54.5%(12例),疾病稳定(sD)27.3%(6例),疾病进展(PD)13.6%(3例).毒副作用主要是白细胞减少、腹泻、恶心、呕吐、脱发,共有6例病人发生了Ⅲ-IV度的白细胞减少,但未有因此而死亡的病例.结论:多西紫杉醇加奥沙利铂及5-氟尿嘧啶的联合化疗方案治疗进展期胃癌近期疗效显著,耐受性良好.     

miR-34a对膀胱尿路上皮癌细胞Beclin1介导的自噬及吉西他滨化疗敏感性的影响

目的 探讨miR-34a对膀胱尿路上皮癌细胞J82中Beclin1介导的自噬及吉西他滨化疗敏感性的影响。方法 研究前期通过吉西他滨诱导,建立J82耐吉西他滨细胞系(J82/Gem),实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测J82细胞和J82/Gem细胞中miR-34a的表达;将J82/Gem细胞随机分为J82/Gem组(未转染)和转染组(miR-34a NC组、miR-34a mimics组),另取J82细胞(J82组),各组均使用含0.5μg/ml的吉西他滨培养24 h。CCK-8法检测各组增殖能力和吉西他滨的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;单丹磺酰尸胺(MDC)染色法观察各组细胞自噬小体,计算细胞自噬率;Western印迹检测各组细胞中自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链(LC)3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62表达水平。结果 与J82组相比,J82/Gem组和miR-34a NC组细胞miR-34a表达水平、细胞凋亡率和p62蛋白表达水平显著降低,细胞增殖活性、吉西他滨IC50值、细胞自噬率、Beclin1、LC3-I、LC3-II蛋白表达水平显著...     

淋巴结转移对胸段食管癌及食管胃交界部癌预后的影响

目的：分析胸段食管癌和食管胃交界部癌不同淋巴结转移状况及清扫范围对预后的影响。方法：随访资料完整的906例胸段食管癌及食管胃交界部癌患者,分析淋巴结转移及清扫范围对其预后的影响。结果：食管癌组：阳性淋巴结个数在0、1—3、〉3个三个级别的预后差异显著（P〈0．01）;淋巴结转移度在0、〉0-20％、〉20％三个级别的3年、5年生存率差异显著（P=0．000）;淋巴结胸腹部联合清扫、单纯胸部清扫、单纯腹部清扫的生存曲线无显著差异（P〉0．05）;隆突下淋巴结阴性的N1M0期、T2N1M0期、T3N1M0期胸段食管癌预后明显优于阳性组（P〈0．01）。食管胃交界部癌组：N0期病例预后优于N1、N2、N3期病例（P〈0．05）;淋巴结转移度在0、〉0—50％、〉50％三个级别的生存曲线预后差异显著（P〈0．05）;胸腹部联合淋巴结清扫、单纯胸部清扫、单纯腹部清扫的生存曲线无显著差异（P〉0．05）。结论：淋巴结转移数量、转移度、转移范围均是影响食管癌预后的重要因素。隆突下淋巴结转移影响食管癌的预后,应重视该区的清扫。淋巴结转移度是食管胃交界部癌预后的重要指标。食管癌、食管胃交界部癌淋巴结清扫不同范围的各组生存曲线无显著差异。     

食管胃交界部肿瘤的最新研究进展

近年来,食管胃交界部肿瘤（carcinoma of esophagogastric junction,CEG）发病率明显升高,但是在其分类、病因、治疗原则等很多方面存在争议,争议源于贲门解剖学位置和结构的复杂性。目前学术界普遍采用的是Siewert分类法,将肿瘤分为三类：AEGⅠ型、AEGⅡ型和AEGⅢ型。胃食管返流性疾病、食管裂孔疝、幽门螺旋杆菌、饮食、生活习惯和药物等都是导致CEG肿瘤发生重要因素,这些因素导致上皮细胞在基因和染色体水平出现紊乱,最终促使正常细胞演变为肿瘤细胞,但是具体的机制还有待深入研究和探讨。本文对上述问题的最新研究进展进行综述。     

食管胃交界部肿瘤的最新研究进展

近年来,食管胃交界部肿瘤(carcinoma of esophagogastric junction,CEG)发病率明显升高,但是在其分类、病因、治疗原则等很多方面存在争议,争议源于贲门解剖学位置和结构的复杂性.目前学术界普遍采用的是Siewert分类法,将肿瘤分为三类:AEG I型、AEG II型和AEG III型.胃食管返流性疾病、食管裂孔疝、幽门螺旋杆菌、饮食、生活习惯和药物等都是导致CEG肿瘤发生重要因素,这些因素导致上皮细胞在基因和染色体水平出现紊乱,最终促使正常细胞演变为肿瘤细胞,但是具体的机制还有待深入研究和探讨.本文对上述问题的最新研究进展进行综述.