决奈达隆和胺碘酮对大鼠肝脏功能及组织的影响

目的 研究决奈达隆、胺碘酮对大鼠肝脏功能和组织的影响。方法 随机选择雄性SD大鼠30只,分为对照（NC）组,决奈达隆（DR50）组,胺碘酮（AM50）组,每组10只。每天专业灌胃器给药1次,DR50组和AM50组给药剂量均为50 mg·kg-1·d-1,对照组给予等容积生理盐水,给药14周。给药期间观察SD大鼠一般状况,每周测体重,于2周,10周,14周末抽取静脉血检测谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,碱性磷酸酶（AKP）,总蛋白（TP）,甘油三酯（TG）的变化。 14周末处死称取肝脏重量,计算脏器系数,并行肝脏病理组织检查。结果 三组体重增长速度相当,AM50组肝脏重量及脏器系数大于其他两组。实验过程中AM50组和DR50组ALT,AST均小于NC组,10周可见NC组AKP水平小于其他两组;AM50组TP水平于14周轻度大于其他两组;DR50组TG水平2周高于其他两组,10周TG水平较前升高,大于其他两组;14周可见三组TG水平较前明显降低,以DR50组为著。病理检查可见AM50组肝脏部分空泡样变性,DR50组脂肪样变性,电镜检查可见线粒体损伤。结论 胺碘酮和决奈达隆未引起体重下降和明显肝功能变化,但可导致肝细胞的线粒体微小变化。胺碘酮可造成肝脏重量增加,胆汁分泌障碍,决奈达隆可引起脂质淤积。     

糖尿病患者Tp-e间期和Tp-e/QT的临床观察

目的探讨糖尿病患者QT间期、QTc、Tp-e间期和Tp-e/QT检测的临床价值。方法随机选取糖尿病患者100例,年龄、性别与之匹配的正常人100例作对照组,分别测量两组V2导联QT间期、RR间期、Tp-e间期,计算QTc和Tp-e/QT。结果糖尿病组和对照组QT间期差异无统计学意义(P>0.05),而糖尿病组QTc、Tp-e间期和Tp-e/QT比值均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 QTc、Tp-e间期和Tp-e/QT可作为糖尿病患者发生恶性心律失常的预测指标。     

ICU腹泻患者艰难梭菌感染分子流行病学特征和危险因素

正艰难梭菌是一种产芽孢专性厌氧革兰阳性杆菌,广泛分布在自然环境中,可在健康人肠道定植。当肠道微生态平衡遭到破坏时,肠道正常菌群受到抑制,艰难梭菌大量生长并释放毒素,引起艰难梭菌感染(Clostridium difficile infection,CDI)。CDI包括艰难梭菌相关性腹泻(Clostridium difficile associated diarrhea,CDAD)和伪膜性肠炎     

PI3K/AKT信号通路与心肌缺血再灌注损伤

PI3K/AKT通路是重要的抗细胞凋亡/促增殖信号通路,在细胞的生长、存活、增殖、迁移及代谢等方面有重要作用,并且越来越多的研究表明其在心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中也发挥重要作用,本文就此作一综述。     

四氧嘧啶制作新西兰大白兔糖尿病心肌病模型方法的研究

目的探讨四氧嘧啶(ALX)制作新西兰大白兔糖尿病心肌病模型的方法.方法选取健康新西兰大白兔30只,随机分为实验组(20只)和对照组(10只).实验组经耳缘静脉注射5%ALX 溶液,24h 后再次注射,注射剂量均为80mg/kg;对照组注射等量的0.9%氯化钠注射液.分别监测两组兔注射后72h 及2、4周的空腹血糖,并在饲养4周后分别左心室心肌行 HE 染色,观察心肌细胞病理变化.结果实验组14d 内累计死亡8只,1只血糖恢复正常,成模率55%(11/20);对照组无死亡.实验组成模兔注药后空腹血糖均较对照组兔明显增高,差异均有统计学意义(均 P<0.05).4周后实验组兔心肌细胞排列不整齐,心肌细胞肿胀,间质纤维组织增多,心肌细胞浆空泡变性,炎细胞浸润.结论分次小剂量注射 ALX 制作糖尿病兔模型成功率较高,可建立稳定的糖尿病兔心肌病模型.     

胺碘酮通过诱发炎症细胞积聚导致肺毒性的实验研究

目的 本研究探讨长期胺碘酮不同剂量对大鼠肺脏的影响。方法 随机选择雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(NC,n=10),胺碘酮低剂量组[n=10,50 mg/(kg·d),AM50],胺碘酮高剂量组[n=10,200 mg/(kg·d),AM200],每天上午给药1次,对照组喂等量的自来水,连续15周。期间观察SD大鼠一般状况、体重,15周后麻醉后股动脉抽血测PⅢNP(Ⅲ型前胶原N端肽)、Ⅳ-Col(Ⅳ型胶原)水平,处死后称取肺脏重量,计算脏器系数,并进行病理组织检查。结果 AM200组体重增长慢于其他2组,从第2周起与其他2组比较差异均存在统计学意义(P<0.05),累积死亡3只,其余2组未见死亡;肺脏重量[NC(1.58±0.17)g;AM50(1.54±0.16)g;AM200(1.57±0.55)g]及脏器系数(NC 0.32±0.04;AM50 0.30±0.03;AM200 0.38±0.13),3组之间肺脏重量及脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05);3组PⅢNP水平取Ln10后[NC(0.60±0.40)μg/L;AM50(0.36±0.26)μg/L;AM200(0.79±0.59)μg/L],Ⅳ-Col水平[NC(1.02±0.38)μg/L;AM50(0.81±0.23)μg/L;AM200(1.21±1.00)μg/L],3组PⅢNP、Ⅳ-Col水平差异未见统计学意义(P>0.05);病理检查AM50组可见泡沫细胞,AM200组可见有若干炎性坏死灶,伴轻度纤维化,有多个多核巨细胞,支气管、细支气管上皮节段空泡变性,肺泡腔内有大量巨噬细胞、脱落的上皮细胞及渗出液。电镜可见AM50组Ⅱ型肺上皮细胞板层体空泡,AM100组可见板层电体空泡,绒毛清晰。结论 胺碘酮通过诱发炎症反应导致细胞损伤坏死,最终导致肺纤维化。     

盐酸决奈达隆对家兔体重和甲状腺功能及肝功能的影响

目的研究决奈达隆不同剂量对家兔体重、甲状腺功能及肝功能的影响,探讨其安全性。方法选择新西兰兔27只,随机分为对照组（n=7）,决奈达隆低剂量组[n=9,50mg/（kg^-1·d^-1）,LDR],决奈达隆高剂量组[n=11,100mg/（kg^-1·d^-1）,HDR],专业灌胃器灌胃每日一次,对照组给予等量生理盐水,4周后,观察家兔一般状况、体重,耳缘静脉取血测总T4,总T3,丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（γ-GGT）、碱性磷酸酶（ALP）。结果 LDR组及HDR组各出现2例体重负增长,但三组之间体重增长无差异,三组ALT水平分别为：（20.43±4.23）IU/L,（21.67±5.07）IU/L和（36.82±18.00）IU/L,HDR与对照组之间存在统计学意义（P〈0.05）,与LDR以及LDR与对照组之间无统计学意义;三组ALP水平分别为（143.14±50.9）IU/L,（109.22±38.6）IU/L和（153.82±40.55）IU/L,HDR与LDR之间存在统计学意义（P〈0.01）,三组间T3,T4,T4/T3,AST,γ-GGT水平均无统计学意义,剂量水平和T3、T4、ALT水平无相关性。结论在家兔模型中决奈达隆高剂量组可导致轻度ALT水平异常,可能抑制体重增长,但对甲状腺功能无明显影响。     

索他洛尔对兔心肌电生理的影响

目的探讨索他洛尔口服后对兔左心室心肌细胞电生理的影响及其发生机制。方法建立冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌模型,应用心电图同步记录技术和浮置玻璃微电极技术,观察索他洛尔口服后兔内外两层心肌动作电位时程(action potential duration,APD)、Q-T间期及跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的变化以及心律失常的发生。结果索他洛尔组兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P0.05)。索他洛尔组兔心律失常发生率较对照组升高(P0.05)。结论索他洛尔可明显延长兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可增大兔心肌细胞的TDR,在兔子模型中,应用索他洛尔容易导致心律失常发生。     

1型糖尿病对血脂代谢及肾和心脏组织结构的影响

目的探讨1型糖尿病对血脂代谢及肾和心脏组织结构的影响。方法随机选取新西兰大白兔36只，分为糖尿病组（DM，20只）和对照组（NC，16只），两次四氧嘧啶（ALX，80mg/kg）耳缘静脉注射复制1型糖尿病模型，期间进行血糖控制。饲养4周，观察兔一般情况，4周末采血检测血脂变化，包括TG、TC、LDL- C、HDL- C水平、载脂蛋白（Apo）A1、ApoB100、ApoE，处死兔后膀胱穿刺抽取尿液检测尿常规和尿蛋白定量，分离心脏和肾脏进行病理组织检查。结果实验造模成功率为55%，死亡率为40%。DM组TC、HDL- C、LDL- C水平显著高于NC组（P＜0.01），其中TC、TG、LDL- C水平较NC组分别升高97%,48%,130%。DM组TC/HDL- C, LDL- C/HDL- C水平高于NC组（P＜0.01），但TG/HDL- C水平低于NC组；两组ApoB100、ApoA1/ApoB100、ApoE差异无统计学意义（均P＞0.05）。DM组尿蛋白定量较NC组升高。DM组心肌病理检查出现轻度-中-重度不同程度的心内膜下脂肪变性和沉积，肾脏病理检查提示肾小球血管袢分叶数量增加，基底膜及系膜基质增生，肾小球体积缩小，部分出现脂肪变替代，肾小管出现不同程度范围变性甚至坏死，腔内可见钙盐沉积。结论1型糖尿病可导致脂质代谢紊乱，引起心脏和肾脏病变，需行积极降脂治疗。