白细胞介素-27在慢性心肌炎及扩张型心肌病中的表达

目的 观察白细胞介素-27（interleukin-27,IL-27）在小鼠慢性心肌炎（viral myocarditis,VMC）及扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）模型中的表达,探究其在病毒性心脏病中的意义.方法 每个月B3型柯萨奇病毒（coxsackievirus B,CVB3）反复感染Balb/c小鼠,分别于首次感染后第3、9个月,观察心脏大体,心肌苏木素伊红染色观察其病理形态特征,Masson＆#39;s染色法观察心肌组织纤维化程度;应用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌IL-27p28 mRNA表达;酶联免疫双夹心抗体法测定血清IL-27蛋白及自身免疫抗体腺嘌呤核苷酸转运蛋白（adenine nucleotide translocator,ANT）的浓度.对照组于同时间点注射等量磷酸盐缓冲液.结果 病毒感染3个月后心肌病理符合慢性VMC特征,9个月后符合DCM特征;与同时间点对照组比较,慢性VMC心肌IL-27p28 mRNA及血清IL-27明显升高,差异有统计学意义（P均＜0.05）;但DCM模型心肌IL-27p28 mRNA及血清IL-27浓度与对照组比较,差异均无统计学意义（P均＞0.05）.慢性VMC及DCM血清ANT浓度均较对照组明显升高,差异有统计学意义（P均＜0.05）,但血清ANT浓度与血清IL-27浓度的相关性未达统计学意义（P＞0.05）.结论 IL-27可能通过炎症反应参与病毒性心脏病的心肌炎阶段,与DCM可能并无直接相关.     

白细胞介素-17A调节转化生长因子β1对病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响

目的 在小鼠病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）心肌纤维化的发展过程中,观察白细胞介素-17A（interleukin-17A,IL-17A）是否通过调节转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）参与心肌纤维化.方法 IL-17A基因敲除（IL-17A-deficient,IL-17A-/-）Balb/c小鼠和野生型（wild-type,WT） Balb/c小鼠分别按电脑随机数字表法分为4组,腹腔注射TCID50为10-5的柯萨奇病毒B3 （coxsackie virus B3,CVB3） 0.1 mL培养液建立小鼠VMC模型,于注射病毒后第0、14、28和42天处死小鼠,然后无菌取心脏组织,苏木素-伊红和Masson染色观察心肌组织形态学,并分别计算心肌病理积分和胶原容积积分（CVF）.实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织TGF-β1mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达水平.结果 WT小鼠的心肌纤维化随着VMC的病程发展不断加重,TGF-β1于14 d表达显著升高,28 d和42 d后逐渐下降,但仍高于正常水平,差异有统计学意义（P＜0.05）.与同时点WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠心肌组织的心肌纤维化程度明显减轻,TGF-β1mRNA和蛋白的表达水平明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 IL-17A参与VMC的心肌纤维化过程,并可能通过调节TGF-β1的表达而参与这一过程.     

白细胞介素-17A对病毒性心肌炎小鼠抗心肌抗体水平的影响

目的观察IL-17A对病毒性心肌炎(VMC)小鼠血清抗心肌抗体水平的影响。方法雄性野生型(WT)和IL-17A基因敲除型(IL-17A-/-)BALB/c小鼠,腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立病毒性心肌炎模型(VMC-WT组和VMC-IL-17A-/-组),同时选取野生型BALB/c小鼠腹腔注射PBS作为正常对照组(WT组)。14 d后取心肌组织作石蜡切片,行HE染色观察病理改变,ELISA测定血清中抗心肌线粒体内膜ADP/ATP载体(ANT)抗体、抗β-肌球蛋白重链(β-MHC)抗体、抗心肌L型钙通道(CACH2)抗体水平。结果与WT组比较,VMC-WT组小鼠抗ANT抗体、抗β-MHC抗体水平升高明显,差异有统计学意义(P0.01,P0.05),抗CACH2抗体水平差异无统计学意义(P0.05);与VMC-WT组比较,VMC-IL-17A-/-组小鼠抗ANT抗体水平降低,差异有统计学意义(P0.05),抗β-MHC抗体、抗CACH2抗体水平差异无统计学意义(P0.05)。结论IL-17A参与VMC小鼠血清抗ANT抗体的产生,对抗β-MHC抗体、抗CACH2抗体水平无显著影响。