免疫球蛋白轻链淀粉样变性合并急性肾动脉栓塞1例

患者,男,37岁,主因反复胸闷、口干15个月加重1周收入院。既往体健,平素少量吸烟,无酗酒史。15个月前无明显诱因出现胸闷、憋气伴口干,舌燥,喜饮水。后逐渐出现上楼时胸闷憋气加重。患者多次去北京各大医院求治,偶可检查出蛋白尿,未获得其他阳性检查结果。5个月前出现双下肢水肿     

CD54、CD80、HLA-DR在Graves病和桥本甲状腺炎甲状腺滤泡上皮中的表达

目的观察正常人、Graves病（GD）、桥本甲状腺炎（HT）、甲状腺组织CD54、CD80、HLA—DR的表达。方法免疫组化SP法测定上述各组甲状腺组织CD54、CD80、HLA—DR的表达水平。结果正常甲状腺组织甲状腺滤泡上皮细胞（TEC）几乎不表达CD54和HLA—DR，而GD组和HT组有较高水平的CD54和HLA-DR表达，以HT表达水平最高，3组间比较差异有统计学意义（均P〈0．01）；HT患者甲状腺CD80表达高于GD组和正常人，差异有统计学意义（均P〈0．01），GD组甲状腺CD80表达很低，与正常人相比差异没有统计学意义。结论CD54和HLA-DR在GD和HT的发病机制中起重要作用，CD80在HT的发病中起重要作用。     

他巴唑对Graves病免疫功能影响的研究

Graves病 (GD)是在遗传易感基础上 ,由环境因素 (如 ,感染、应激、创伤等 )和内源性因素共同作用所致 ,属于抑制性T淋巴细胞 (Ts细胞 )功能缺陷所诱发的一种器官特异性自身免疫疾病 (AID)。Ts细胞功能和数量的削弱降低了其对甲状腺辅助T淋巴细胞 (CD 4细胞 )的抑制 ,CD 4细胞活     

正常人和自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺细胞对碘致抗原表达的不同敏感性

目的探讨碘对体外培养的Graves病(GD)、桥本甲状腺炎(HT)、正常人甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)抗原表达的影响.方法分离培养正常、GD和HT TEC,给予不同浓度NaI干预,免疫组化检测各组TEC CD54、HLA-DR表达的水平,流式细胞仪检测各组细胞CD80水平的变化,同时放免测定培养液中细胞因子TNF-α、IL-1β水平;观察加碘前后抗原表达的变化.结果 NaI可以使GD、HT患者TEC表达的CD54和HLA-DR增加HT的CD80表达增加(P<0.05),并使培养液中细胞因子TNF-α、IL-1β分泌增加(P<0.05);但NaI不能使正常TEC表达上述抗原(P>0.05).结论 CD54、CD80和HLA-DR在AITD的免疫学发病机制中起重要作用;碘可以作为一个重要的环境因子,通过与局部环境中的细胞因子及其它免疫炎症介质的协同作用间接影响作为抗原提呈细胞(antigen present cell, APC)而激活的TEC,碘不是AITD的始发因素,但在AITD的易感个体或者已有早期免疫功能紊乱的隐性患者,碘可能增加甲状腺局部细胞因子如IL-1β等分泌,使相应抗原表达上调,导致AITD的发生.     

高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究

目的:探讨高碘对正常甲状腺细胞凋亡作用及其相关机制.方法:用不同浓度的碘化钠(NaI)在加或不加白细胞介素β1(IL-1β)和甲巯咪唑(MMI)的情况下干预培养的人正常甲状腺细胞,观察细胞形态的变化,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫组化分析凋亡相关蛋白Fas、FasL、p53的表达情况.结果:用高浓度碘干预的甲状腺细胞变圆、脱壁、逐渐死亡,流式细胞仪检测显示甲状腺细胞随碘的剂量增加凋亡率增加,IL-1β进一步促进了高碘导致的凋亡,而MMI可阻断高碘导致的甲状腺细胞凋亡,高碘处理后凋亡蛋白Fas、FasL表达明显增加,而p53却没有明显变化.结论:高碘呈剂量依赖式的诱导甲状腺细胞的凋亡,IL-1β可促进高碘的这种作用.高碘导致的甲状腺细胞凋亡主要通过Fas/FasL途径,而非p53介导.高碘的甲状腺细胞凋亡作用并不是由碘离子(I-)引起,而是与活跃的碘分子(I2)及其形成的各种化合物密切相关.     

人甲状腺原代细胞的长期培养

目的　探索人甲状腺细胞长期原代培养的方法及细胞在不同时期的功能变化。方法　常规分离甲状腺细胞,并用含有10%胎牛血清(FBS)、谷氨酰胺、牛胰岛素、10mU/LTSH和氢化可的松的MEM培养,细胞铺成单层后换用4% FBC的培养基培养,分别在不同时间观察甲状腺细胞吸碘率、细胞生长情况,免疫组化观察甲状腺特异抗原甲状腺球蛋白(Tg)表达水平,RT PCR测定钠碘转运子(NIS)基因表达水平。结果　甲状腺细胞在培养40d左右仍生长良好,培养14d细胞具有80%的吸碘率,培养7dTg表达可达95%,培养14dTg表达仍达60%,NISmRNA表达在培养7d达98%,而培养14d表达率只有40%。结论　应用该研究所建立的培养条件可以使甲状腺细胞生存40d以上,该实验条件下培养3, 7, 14,28d的原代甲状腺滤泡上皮细胞以培养7d的细胞NISmRNA,Tg表达、摄碘功能最接近基线水平。     

他巴唑对Grave＇s病外周血单个核细胞HLA-DR及血清自身抗体表达的影响

应用他巴唑（MMI）治疗40例Grave＇s病（GD）患者，疗程12周。治疗前后分别检测外周血单个核细胞（PBMC）表面的HLA-DR，血清TGAb、TPOAb、FT3、FT4水平，并与正常对照组比较。结果：①GD患者PBMC表面HLA-DR表达水平显著高于对照组（P〈0．01），治疗后表达水平明显下降，但仍高于正常。②GD组FT3、FT4水平均较对照组显著升高（P〈0．01），治疗后均显著下降（P〈0．01）；FT3、FT4与HLA-DR的表达无相关性。③GD组血清中自身抗体TGAb、TPOAb升高者分别占40％和45％，治疗后无显著变化；治疗前后抗体阳性患者与阴性患者间HLA-DR表达阳性率均无显著差异。认为GD患者PBMC表面HLA-DR表达明显增加，可能是GD患者体内免疫功能紊乱的一种表现；他巴唑能够抑制HLA-DR的表达，这种抑制作用并不依赖于甲状腺激素或免疫球蛋白合成的减少，可能是一种直接的免疫抑制作用。     

Graves病患者碘营养状况与外周血细胞因子和单个核细胞抗原表达的关系

本研究探讨Graves病（GD）患者尿碘水平与外周血细胞因子和单个核细胞（PBMC）表面抗原的关系。结果表明高碘摄入可能加重GD突眼、甲状腺肿大等症状，IL-1β等细胞因子和PBMC表达的HLA-DR、CD80异常与高碘导致的免疫紊乱可能有一定关系。     

他巴唑对Grave''s病外周血单个核细胞HLA-DR及血清自身抗体表达的影响

应用他巴唑(MMI)治疗40例Grave's病 (GD)患者,疗程12周.治疗前后分别检测外周血单个核细胞(PBMC)表面的HLA-DR,血清TGAb、TPOAb、FT3、FT4水平,并与正常对照组比较.结果:①GD患者PBMC表面HLA-DR表达水平显著高于对照组(P＜0.01),治疗后表达水平明显下降,但仍高于正常.②GD组FT3、FT4水平均较对照组显著升高(P＜0.01),治疗后均显著下降(P＜0.01);FT3、FT4与HLA-DR的表达无相关性.③GD组血清中自身抗体TGAb、TPOAb升高者分别占40%和45%,治疗后无显著变化;治疗前后抗体阳性患者与阴性患者间HLA-DR表达阳性率均无显著差异.认为GD患者PBMC表面HLA-DR表达明显增加,可能是GD患者体内免疫功能紊乱的一种表现;他巴唑能够抑制HLA-DR的表达,这种抑制作用并不依赖于甲状腺激素或免疫球蛋白合成的减少,可能是一种直接的免疫抑制作用.     

他巴唑对Graves病患者血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及甲状腺自身抗体水平的影响

Graves病(GD)是一种典型的器官特异性自身免疫性疾病,细胞因子平衡紊乱、自身抗体滴度升高、黏附分子以及凋亡增加等均参与了疾病的发生、发展,近年来抗甲状腺药物他巴唑(methi mazole,MMI)的免疫抑制作用越来越受到人们的重视,但MMI究竟如何发挥免疫抑制作用尚不完全清楚。本实验通过观察GD患者血清细胞因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)以及甲状腺球蛋白抗体(thiyroglobulinantibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平经他巴唑治疗前后的变化,探讨他巴唑对GD患…